基于EMG振子模型的人机力交互接口与下肢外骨骼机器人主动柔顺性控制

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目前,主流的外骨骼控制策略(力、位置或力位混合控制方式)从原理上存在滞后,难以达成真正的人机一体化。因此,很多研究已尝试将人体的肌电信号(EMG)作为控制信号引入外骨骼系统,以期解决滞后性难题。虽然这些研究取得了一定效果,但关于如何选取合适的基于EMG提取的特征量,以及如何将这些量合理地引入控制系统仍未揭示清楚。针对以上难题,本学位论文旨在首先明确人体骨骼肌收缩与关节运动的生物力学机理,其次,面向实时工程应用得到相应的控制学模型;最后,以膝关节为对象,实现下肢外骨骼的主动柔顺控制。为了尝试从 EMG中高效地提取正确的肌肉激活量信息,需要从EMG信号的产生源头—运动神经元所发放的动作电位出发,首先研究动作电位调控及驱动肌肉收缩的控制学机理。在此基础上,探索如何建立面向肌肉力实时预测的新型骨骼肌生物力学模型,从而明确从EMG特征量到骨骼肌力产生的控制学内涵,包括模型各物理量之间的输入输出关系。其次,从生物力学原理出发,尝试开发全新的基于EMG物理模型的特征量提取算法,使其能够适用于骨骼肌激活程度的实时表征。最后,基于新型骨骼肌生物力学模型,分析人-外骨骼之间的耦合动力学与人机交互力的产生机理,并利用在线智能控制算法建立新型人机力交互接口,进行人体膝关节运动的实时预测与外骨骼主动柔顺控制。  论文的主要研究内容与成果归纳如下:  1)骨骼肌收缩的生物电化学变频调控原理。以兴奋-收缩偶联过程(ECC)为对象,建立了肌膜动作电位活动与由之引发的胞浆Ca2+浓度([Ca2+])变化的生物电化学模型;以此模型为基础,从控制学角度阐明了骨骼肌收缩功率的调控方式,即作为控制信号的动作电位如何调控作为驱动信号的[Ca2+],及其间接调控肌肉收缩力的原理;明确了动作电位对骨骼肌动态收缩功率的调控方式是变频控制,并基于EMG特征频率与运动单元主导放电频率的关系,设计实验对变频调控原理进行了初步验证。  2)骨骼肌收缩的半唯象生物力学模型。针对实时预测肌肉收缩状态这一挑战,提出了肌小节运行过程中各动力学环节的解耦框架,通过整合线性与非线性动力学框架,构建了肌小节的半唯象模型。为了便于工程应用与控制,模型包含很少的参数并且不包含任何偏微分方程,使其高度精简且相比传统模型计算效率大为提高。通过仿真模拟多种收缩状态(包括等长、等速),验证了模型的有效性。  3)EMG信号的振子模型与骨骼肌激活量的能量核表征方法。提出了一种肌肉激活量与肌肉固有特性表征的新方法,称为能量核方法。其初衷在于将EMG信号转变为平面内的相图,而相图上状态点的分布核心即称作能量核。基于相图的统计特征,将一段EMG信号近似为简谐振子—EMG振子。进而初步从生物力学角度将控制信号(EMG)与输出信号(力/功率)联系了起来,并用EMG的特征能量来表征肌肉收缩力。  4)人机力交互接口与下肢外骨骼机器人的主动柔顺性控制。针对后期康复中的“病人主导模式”需求,提出了针对外骨骼膝关节的交替式预测-补偿运动控制框架。基于骨骼肌的半唯象模型与人机物理交互机理(HMIM)设计了新型人机力交互接口,包括一个在线自适应运动预测器(利用集中时间延迟型神经网络(focused-time delay neural network,FTDNN)构建),以及一个采用标准的力位混合控制策略构建的补偿器,人机力交互接口的输入信号包括EMG、转角位置以及交互力信息。其中,骨骼肌的激活量信息通过EMG的能量核方法提取。初步实验证实了此交互接口对于改进人机集成膝关节柔顺性的有效性。
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