背景:醛糖还原酶是糖代谢多元醇（山梨醇）通路的第一个关键酶。在哺乳动物细胞中，正常血糖(3.8-6.1mmol/L)下，细胞中的葡萄糖主要由己糖激酶将其磷酸化转化为葡萄糖-6-磷酸，并进入糖酵解途径。只有微量的非磷酸化的葡萄糖（约3％）进入多元醇通路。然而，在高血糖状态(＞7mmol/L)下，大于30％的葡萄糖通过多元醇途径代谢。醛糖还原酶活性增高可以引发细胞内渗透压的改变，非酶糖基化的激活，氧化应激，炎症反应，新陈代谢和信号转导的变化等。目前很多动物实验证明，醛糖还原酶与糖尿病的二级并发症如:糖尿病性视网膜病变、糖尿病性肾病、糖尿病性神经病变、糖尿病性白内障等有着密切联系，但其作用机制并不是十分明确，也有一些醛糖还原酶抑制剂应用于糖尿病动物模型并成功抑制了并发症的发生，但是临床效果非常不理想。据此，设计本实验进一步研究醛糖还原酶参与糖尿病性白内障发生发展的机制。　　目的:研究高糖环境下醛糖还原酶的表达量和活性的改变，探讨其参与糖尿病性白内障发病机制。　　方法:不同糖浓度培养人晶状体上皮细胞，建造链脲佐菌素诱导的1型糖尿病性白内障大鼠模型。人晶状体上皮细胞在高糖培养72小时后终止培养，1型糖尿病性白内障大鼠于8周后处死并分离出晶状体。分别对人晶状体上皮细胞和1型糖尿病大鼠晶状体进行蛋白的提取和醛糖还原酶的提取，并对其进行蛋白质免疫印迹分析和活性检测。　　结果:通过对醛糖还原酶蛋白质免疫印迹分析和活性检测，我们发现，在高糖环境下，人晶状体上皮细胞中醛糖还原酶的表达量和活性均有增高。同样，在1型糖尿病性白内障大鼠模型晶状体中，醛糖还原酶的表达量和活性均增高，与细胞实验的结果一致。　　结论:醛糖还原酶表达量的增高和活性的增高与糖尿病性白内障有着密切的联系，在糖尿病性白内障的形成过程中起着重要作用。