【摘 要】
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目的探讨针刺诱导缺血耐受的内源性脑保护机制,为针刺防治缺血性脑卒中提供理论依据。方法应用线栓法大鼠局灶脑缺血模型,选用百会穴进行针刺预处理。从神经学评分、脑梗死体
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目的探讨针刺诱导缺血耐受的内源性脑保护机制,为针刺防治缺血性脑卒中提供理论依据。方法应用线栓法大鼠局灶脑缺血模型,选用百会穴进行针刺预处理。从神经学评分、脑梗死体积测定、病理学及MAP2免疫组化染色对缺血耐受模型进行评价。应用免疫组化及原位杂交技术观察星形胶质细胞变化及其产生的GFAP和GDNF表达。结果针刺预处理1、3、5d均可对后续的MCAO产生保护作用,神经病学评分降低,脑梗死体积缩小,病理损伤减轻,以5d最为明显;针刺5d预处理MCAO不同时间,能明显提高缺血周边区GFAP的表达,与MCAO相比差异显著。脑缺血后GDNF表达在周边区呈现双峰现象,分别为缺血后3h和48h,针刺预处理后缺血周边区GDNF表达增强,与MCAO相比差异显著。GDNFmRNA的表达时程与GDNF蛋白表达相一致。结论成功复制针刺-局灶性脑缺血耐受模型,并经神经学评分、HE染色、梗死体积测定、MAP2免疫组化证实; GFAP、GDNF表达变化可能是针刺诱导脑缺血耐受内源性脑保护作用机制之一。
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