缺血性肌挛缩是由Volkmann1881年首先报道的,主要是由于肢体遭受各种创伤后,四肢特定的筋膜间隙内软组织高度肿胀,筋膜间隙内压力增高,如果未能及时解除压迫,直接导致肌肉与神经干发生进行性缺血性坏死,晚期坏死的肌肉为纤维组织所替代,形成缺血性肌挛缩。缺血性肌挛缩的治疗相对比较复杂,小腿缺血性肌挛缩轻重决定着患肢功能障碍程度,同时也决定着患肢选折合适的治疗方案、时机及其预后效果,筋膜室综合征与缺血性肌挛缩是一个连续的病理发展过程,在临床上不同患者缺血原因、起病时间、缺血和障碍程度并不相同,并且恶性循环的病理变化也不断发展,故严格按时限分期不一定能正确反应肌挛缩程度及预后,也就不能作为选择治疗方案依据。目前国内外大部分报道主要是针对上肢的缺血性肌挛缩,小腿缺血性肌挛缩的相关报告相对较少,对临床分型、治疗方法、时机及其预后效果等尚无统一认识。本课题通过分析小腿缺血性肌挛缩组织病理改变与临床检查所见的对应关系,并据此确定病变程度及临床分型,为临床治疗提供理论依据。目的：分析小腿缺血性肌挛缩组织病理改变与临床检查所见的对应关系,并据此确定病变程度及临床分型,进而从病理改变手段为选择合适的治疗方案、手术时机及判断预后提供依据。方法：1.统计2006年-2010年间我院收治小腿缺血性肌挛缩患者,术前临床检查(主要包括小腿或足各主要肌肉的肌力(Code六级分法),感觉障碍的程度及其范围,踝关节或足趾活动范围或受限程度,患者病史及时间等)；2.术中观察患者不同层次肌、肌腱缺血挛缩程度、纤维增生程度及神经、血管损伤情况；3.术中切取少量缺血性挛缩的组织(肌肉、肌腱),不同组织分别分开送做病理切片,看其病理改变的程度(不同肌肌束结构、肌细胞萎缩程度、肌纤维萎缩程度、肌横纹改变、残留肌细胞情况、纤维组织增生情况等)；4.综合上述情况,对患者缺血性肌挛缩确定病变程度及临床分型；5.分析出小腿缺血性肌挛缩组织病理改变与临床分型的关系。结果：对42例小腿缺血性肌挛缩患者实行手术,男27例,女15例；年龄12-55岁,平均32.5岁。致伤原因：膝关节周围及小腿骨折36,膝关节置换术后2例,动脉损伤4例,软组织损伤2例,分别于伤后3个月至6年。Ⅰ型：病理改变为深层屈肌,肌细胞中度萎缩,纤维组织中度增生,横纹结构不清。浅层屈肌及胫前肌呈正常肌细胞及肌束结构；Ⅱ型：病理改变为：浅层屈肌肌细胞中度萎缩,纤维组织中度增生,横纹结构不清；深层屈肌肌细胞重度萎缩,纤维组织重度增生,横纹结构紊乱。胫前肌基本呈正常肌细胞及肌束结构,胫神经中度损伤；Ⅲ型：病理改变为：浅层屈肌,肌细胞重度萎缩,纤维组织重度增生,横纹结构紊乱；深层屈肌,肌细胞严重萎缩或消失,纤维组织重度增生,可见肉芽肿改变,横纹结构消失；胫前肌,部份肌细胞萎缩,纤维组织增生,横纹结构不清,足底感觉丧失。全部患者获得随访,术后所有患者平路行走无明显影响,25例患者术后足下垂得到改善,3例患者上下楼梯或上下坡路时略感困难,对4例取部分跟腱交叉移位屈拇长肌的患者解决了大拇指抓地无力的症状,增加了行走的稳定性。5例取患侧腓肠神经吻接胫神经的患者,术后2例感觉可达到S2,3例可达到S3,很好的解决了行走时无法感觉地面硬物,导致戳伤或烫伤溃疡不愈等问题。结论：1.小腿缺血性肌孪缩组织病理改变的程度与患肢临床分型密切相关(小腿首先受累及是深层屈肌)。Ⅰ型：病变范围较局限,主要累及深层屈肌。病理改变为深层屈肌,肌细胞中度萎缩,纤维组织中度增生,横纹结构不清。浅层屈肌及胫前肌呈正常肌细胞及肌束结构。Ⅱ型：病理改变提示累及小腿全部屈肌。病理改变为：浅层屈肌肌细胞中度萎缩,纤维组织中度增生,横纹结构不清；深层屈肌肌细胞重度萎缩,纤维组织重度增生,横纹结构紊乱。胫前肌基本呈正常肌细胞及肌束结构,胫神经中度损伤。Ⅲ型：病理改变提示病变范围累及小腿全部屈肌及部分伸肌,足底感觉丧失。病理改变为：浅层屈肌,肌细胞重度萎缩,纤维组织重度增生,横纹结构紊乱；深层屈肌,肌细胞严重萎缩或消失,纤维组织重度增生,可见肉芽肿改变,横纹结构消失；胫前肌,部份肌细胞萎缩,纤维组织增生,横纹结构不清,胫神经病损严重(甚或断裂)。2.畸形产生的机制相对比较复杂：与受累及的小腿肌群、足内在肌群的损伤程度及合并的神经、血管损伤密切相关。3.临床上可以通过临床分型判断下肢缺血性肌挛缩病变的程度和发展趋势,进而作为选折合适的治疗方案、手术时机及判断预后的理论依据,在治疗上能处于主动。1型可单纯行跟腱延长；2型,行肌肉、胫神经松解、肌腱延长、跟腱条交叉移位重建屈拇长肌；3型,除上手术方式及关节囊、韧带松解外,如胫神经断裂,应行腓肠神经嫁接移位胫神经术。4.缺血性孪缩是下肢损伤后较为严重的并发症,严重影响患者的功能和生活质量,预防孪缩的发生远重于治疗其本身。因此首先应当尽量避免其发生,在其发生后应当明确诊断,尽早处理,尽早治疗。