目的：探讨HBX调节miR-101的表达在HBV相关性肝癌发生发展中的分子机制。方法：采用Real-time PCR方法检测HBV相关性肝癌组织标本和肝癌细胞目的基因的mRNA表达水平及运用Western blot方法检测HBV相关性肝癌组织标本和肝癌细胞目的基因的蛋白表达水平；运用体外双荧光素酶报告基因检测miR-101与其靶基因DNMT3A的结合情况；通过体外转染的方法研究miR-101的相关功能。结果： miR-101在表达HBX的肝癌细胞株呈现低表达，miR-101在HBV相关性肝癌组织比相应的癌旁组织表达降低，且miR-101的表达量与DNMT3A的mRNA表达呈负相关；双荧光素酶报告系统证明miR-101可以通过直接与DNMT3A的3’-UTR区发生互补结合，从而抑制其mRNA和蛋白表达水平；HBX通过miR-101调节DNMT3A影响抑癌基因的甲基化而调控其表达。结论：本实验证明了HBX通过调节miR-101参与了HBV相关性肝癌发生的表观遗传学调控，不仅为HBV相关性肝癌的发病机制提供了新的视角，也将为HBV相关性肝癌的分子靶向的治疗提供新的依据。