目的：通过实验研究探讨苦参碱抗实验性心室重构的作用及其作用机制。 方法：①用异丙肾上腺素(ISO)诱导小鼠心室重构模型，设正常对照组，模型对照组，美托洛尔组(80mg/kg)，苦参碱大、中、小剂量组(80、40、20mg/kg)。除正常对照组、模型对照组灌胃给予相同剂量的蒸馏水外，其余各组分别灌服苦参碱高、中、低剂量及美托洛尔。然后模型组及各给药组背部皮下注射异丙肾上腺素2mg/kg(10ml/kg)，正常对照组皮下注射等量的生理盐水。连续6天。第7天，处死动物，取血、取心脏，计算小鼠左心室重/体重(LVW/BW)、右心室重/体重(RVW/BW)、全心室重/体重(HW/BW)。用放射免疫方法测定血浆环磷酸腺苷(cAMP)、心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。心肌胶原染色，测定左心室心肌胶原含量；心肌HE染色，测定左心室心肌细胞横断面面积。②用腹主动脉缩窄法复制大鼠心室重构模型。设假手术组、模型组、苦参碱大、中、小剂量组及阳性药(美托洛尔、卡托普利)组。造模后第7天开始，苦参碱大、中、小剂量组分别灌胃给予63、31.5、15.75mg/kg的苦参碱水溶液，美托洛尔组灌胃给予36mg/kg的美托洛尔水溶液，卡托普利组给予13.5mg/kg的卡托普利水溶液，给药体积均为5ml/kg，假手术组、模型组灌胃给予同体积的蒸馏水；连续给药3个月。3个月后，测量心率(HR)、动脉收缩压(SBP)、动脉舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、左心室内压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室内压上升下降最大速率(±dp/dtmax)；计算LVW/BW、RVW/BW、HW/BW；用放射免疫方法测定左心室心肌血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、AngⅡ、醛固酮(Ald)、内皮素(ET)的含量；心肌胶原染色，测定大鼠左心室心肌胶原含量；用免疫组织化学方法测定Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白含量；用逆转录-聚合酶链法(RT-PCR)测定左心室心肌心房利钠肽(ANP)、转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA的表达；用免疫印记法(Westernblot)测定左心室心肌心房利钠肽(ANP)、转化生长因子(TGF-β1)的蛋白表达。 结果：苦参碱具有如下作用，①能显著降低ISO致心室重构小鼠的左心室重/体重(mg/g)、全心室重/体重(mg/g)。②显著降低ISO致心室重构小鼠血浆cAMP的含量、左心室肌的AngⅡ的含量。⑨显著降低ISO致心室重构小鼠左心室肌胶原含量及心肌细胞横断面面积。④显著降低腹主动脉缩窄致心室重构大鼠的左心室重/体重(mg/g)、全心室重/体重(mg/g)。⑤改善腹主动脉缩窄致心室重构大鼠的血流动力学参数。⑥显著降低腹主动脉缩窄致心室重构大鼠左心室肌AngⅠ、AngⅡ、A1d、ET的含量。⑦显著降低腹主动脉缩窄致心室重构大鼠左心室胶原含量，显著降低左心室心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达并减小左心室心肌细胞横断面面积。⑧显著降低腹主动脉缩窄致心室重构大鼠左心室肌ANPmRNA、TGF-βlmRNA及其蛋白的表达。 结论：苦参碱具有抑制实验性心室重构的作用，其机制与降低血浆中的cAMP含量，抑制心脏肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，降低心肌内皮素含量，降低心肌心房利钠肽mRNA及转化生长因子-β1mRNA及其蛋白的表达有关。