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一、目的： 探讨前列腺素E1（PGE1）对烟雾吸入性损伤大鼠的肺保护作用及其可能的保护机制。 二、方法： 建立大鼠烟雾吸入性损伤模型。54只大鼠随机分为三组：正常组（n=8）、损伤组（n=20）和PGEl组（n=26），损伤组和PGE1组又分为伤后6小时、24小时、48小时三个时点组。PGE1组于烟雾吸入伤后30分钟即予PGE1雾化吸入治疗，每隔八小时雾化治疗一次。按时相点处死动物取材，对大鼠肺脏病理、动脉血气分析、肺湿干重比（W／D）、支气管肺泡灌洗液（BALF）和外周血白细胞分类及计数、BALF总蛋白水平、肺组织MDA、SOD、NO、总NOS、iNOS、cNOS、肺泡灌洗细胞TNFα-mRNA水平等指标进行检测。 三、结果： 1、病理： 病理显示损伤后肺弥漫性充血、出血、水肿、大量中性粒细胞（PMN）浸润等改变，PGE1治疗后肺部损伤的范围及程度均有所减轻。 2、血气分析： 大鼠伤后主要为代谢性酸中毒，常合并呼吸性酸中毒。损伤组PaO2均不超过80 Innulg水平，且氧合指数也呈下降趋势，与正常组比较有明显的统计学差异；而PI＊0。在24小时至兆小时持续高水平。＊＊EI治疗后，在 6小时就阻止了 PaO。下降和 PaCO。逐渐升高的趋势；而在24、48小时则可以明显提高PaO。水平与氧合指数和降低PaCO。水平。3、支气管肺泡灌洗液总蛋白（TP）水平与肺湿干比（W／）： 损伤组的TP值、肺湿干比（Wo）明显高于正常对照组。在PGE；组，扣、舶小时TP值较损伤组明显减低印叩刀5)；肺湿干比＊仰则是于24小时有减低趋势，在48小时就显著低于损伤组0叼刀5人4、外周血与支气管肺泡灌洗液（BALF）白细胞分类计数情况： 在损伤组，伤后 6至 48小时内，外周血．和 BALF的 WBC、中性粒细胞0MN)处于较高水平，并显著高于正常对照组。应用PGE；治疗后，外周血的WBC与P删与损伤组相差不大，但B从F的WBC、PMN计数值较损伤组明显减少。5、MDA、SOD水平改变： PGE；组与损伤组肺组织MDA水平在各个时点显著升高，而SOD水平则明显降低；与损伤组比较，PGE组肺组织的 MDA水平在 24、48 ’J’时明显降低（P＜0．05人 而 SOD水平有回升的趋势。6、肺组织NO、总NOS、iNOS、CNOS水平改变： 损伤组与PGE；组的肺组织NO、总NOS、iNOS水平都明显高于正常对照组；在24、48小时，PGE；组的肺组织NO与总NOS水平较损伤组有下降趋势，而iNOS 水平在48 小时则明显低于损伤组0二0刀07入损伤组CNOS水平在24A8小时明显降低，PGE；组。NOS 4水平在组内也呈下降趋势，在48小时则明显低于正常对照组；PGEI组与损伤组间比较，cNOS水平在24与48小时有所回升0值分别0＊70与 0．33）。7、肺泡灌洗细胞TNFa－M水平改变： PGE；组与损伤组肺泡灌洗细胞 TN’F a－mRNA水平在各个时点均显著高于正常组p功刀5)；在PGEI治疗后24小时，PGEI组肺泡灌洗细胞的TN’Fa－11lltrvA水平较损伤组有下降趋势，48小时则显著下降。四、结论： l、雾化吸入 PGE；可以改善烟雾吸人性损伤大鼠的血气指标，提高PaO。与氧合水平，缓解烟雾吸入导致的肺水肿、出血等病理损伤。 2、雾化吸入PGE；的保护作用是通过减少肺部中性粒细胞扣留。降低肺部毛细血管通透性、减轻氧化损伤以及抑制iNOS活化与TNF－a高水平表达、分泌等途径实现的。