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目的： 1.检测BLU基因对鼻咽癌细胞增殖、凋亡的影响，为进一步研究其抗肿瘤作用机制提供实验基础； 2.探索BLU对NF-κB通路、死亡受体通路的影响，并研究其可能的相关机制。 方法： 1.通过CCK-8实验，检测感染不同MOI的BLU基因对鼻咽癌HNE1细胞株活力的影响；以不同剂量重组腺病毒BLU Ad5感染鼻咽癌HNE1细胞系， CCK-8法检测感染细胞的活力； 2.通过荧光素酶定量检测BLU基因对NF-κB报告基因的的影响； 3.碘化丙啶(propidium iodide；PI)染色，荧光显微镜检测证实TRAIL对HNE1细胞诱导凋亡的作用； 4.以annexin V染色，流式细胞术检测磷脂酰丝氨酸(PS）翻转，测定BLU基因在HNE1细胞对TRAIL诱导凋亡的促进作用； 5. TMRE染色，流式细胞术检测TRAIL诱导凋亡时，BLU表达对鼻咽癌细胞线粒体膜电位变化的影响； 6. Western blotting实验检测 DR4、DR5、cFLIPL、P65、IKKα蛋白在感染过BLU基因的HNE1细胞上的表达水平，检测caspapse-8和 PARP蛋白在BLU和TRAIL同时处理的HNE1细胞上的表达水平和切割后的改变。 结果： 1. CCK-8实验结果显示，感染了BLU基因后，鼻咽癌HNE1细胞的活力受到抑制，并为剂量依赖型； 2.荧光素酶实验结果显示， BLU基因抑制 NF-κB报告基因 pConA kappaB. luc的活性； 3.流式细胞术实验结果显示，BLU基因促进鼻咽癌细胞HNE1凋亡； 4. TMRE染色，流式细胞术检测显示，BLU基因促进TRAIL诱导的细胞凋亡，鼻咽癌细胞内线粒体膜电位降低更为明显； 5.荧光显微镜检测PI染色的鼻咽癌细胞证实，TRAIL能诱导鼻咽癌细胞HNE1发生凋亡； 6. Western blotting实验结果显示， HNE1细胞能表达DR4、DR5，证明TRAIL能诱导该细胞系发生凋亡。感染了BLU基因的鼻咽癌HNE1细胞后，细胞内P65、IKKα、cFLIPL、cIAP2等蛋白的表达降低，说明BLU能下调NF-κB途径，并抑制其下游分子表达。同时用BLU+TRAIL处理鼻咽癌HNE1细胞后，caspapse-8和 PARP蛋白表达上调，从凋亡相关分子的改变说明BLU能促进HNE1细胞凋亡。 结论： BLU通过抑制NF-κB通路并抑制NF-κB诱导的凋亡抑制因子cFLIP和cIAP2表达，因而促进死亡受体诱导的凋亡。