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细胞在受到基因毒素或药物毒素的胁迫下会选择性地进入细胞周期阻滞或发生细胞凋亡，从而修复受损的遗传信息或从细胞中剔除这些带有错误信息的危险分子。多年来人们普遍认为细胞的这两种命运是由p53蛋白参与的信号通路所调控的。然而，对于p53是如何精确地调控细胞的命运这一问题，人们一直没有明确的答案。本文通过对人骨肉瘤细胞进行致死剂量的柔红霉素处理，并对其总RNA进行microRNA基因芯片分析，结果发现细胞在柔红霉素处理下有多个microRNAs水平上调。进一步通过在细胞中过表达相应的microRNAs发现，microRNA-LDI2能够显著抑制细胞的增殖与生长，同时检测到p53及其下游基因puma和bax的蛋白水平均有不同程度的上调。Hdm2作为调节p53的稳定性的最重要的E3连接酶，发现在过表达microRNA-LDI2的细胞中Hdm2仅在蛋白水平上出现明显下调。因此，结合microRNA的靶基因序列分析，推断microrna-LDI2可能作用于Hdm2，从而导致p53逃脱Hdm2参与的泛素化降解途径，最终诱导细胞的凋亡。由此可见，microRNA-LDI2在参与调控p53介导的细胞凋亡过程中可能起着重要的作用。