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目的:探讨不同麻醉深度是否对体外循环脑损伤有不同的影响,以期建立一种以BIS值为导向的麻醉方法,从而通过调控麻醉深度在一定程度上减少或减轻体外循环脑损伤。方法:选择择期行体外循环下瓣膜置换术的病人45例,男女不限,ASAⅢ～Ⅳ级,年龄26～68岁。根据麻醉深度分为3组,通过调节丙泊酚的泵注剂量将A组BIS值调控于30～40,B组40～50,C组50～60,每组15例。病人于术前30min肌注东莨菪碱0.3mg和吗啡l0mg。入室后,局麻下行桡动脉穿刺置管持续监测平均动脉压（MAP）,缓慢静注利多卡因0.5mg/kg、咪达唑仑0.1mg/kg、舒芬太尼1μg / kg、依托咪酯0.3 mg/kg和罗库溴铵1mg/kg。当BIS小于60,肌松满意后行气管内插管,控制呼吸,维持PETCO235～45mmHg。术中吸入七氟烷,静脉持续泵注异丙酚,转流期间停止吸入七氟烷,只泵注丙泊酚,在切皮前、锯胸骨前给予舒芬太尼1μg/kg,间断静注哌库溴铵0.1 mg/kg维持麻醉和肌松。持续监测BIS、MAP、HR、SpO2、PETCO2、CVP、NPT。经右颈内静脉逆行穿刺留置5F单腔静脉导管,使得导管尖端达颈静脉球部（外耳道水平）,肝素冲管,以备采血。分别于CPB前（Tl）、CPB30min（T2）、停CPB即刻（T3）、CPB结束1h （T4） 4个时点采集桡动脉、颈内静脉球部血,测定血浆S-100β蛋白、行血气分析,并根据Fick公式计算脑氧供需平衡指标。进行术前、术后24h的MMSE评分。统计学处理采用SPSS17.0软件包完成。计量资料以均数（X ）±标准差（s）表示,采用单因素方差分析进行统计处理。P<0.05为差异有统计学意义,P<0.01为差异有显著统计学意义。结果:1、三组病人异丙酚的泵注速度A组高于B组高于C组（P<0.05）。2、SjvO2在CPB30min（T2）显著升高（P <0.01）,然后呈下降趋势,停CPB即刻（T3）、CPB后1h（T4）与CPB前（Tl）比较,无统计学意义（P>0.05）;CPB前、停CPB即刻、CPB后1h三组病人组间SjvO2的差异无统计学意义（P>0.05）,在CPB30min A组、B组高于C组（P<0.05）,而A组又高于B组（P<0.05）。三组病人AVDO2和CEO2在CPB30min显著降低（P <0.01）,然后呈上升趋势,停CPB即刻、CPB后1h与CPB前比较,无统计学意义（P>0.05）;在CPB30minA组、B组低于C组（P<0.05）,而A组又低于B组（P<0.05）。三组病人LV和LA在CPB后各时点进行性升高（P <0.05）;在CPB前、CPB30min、CPB后1h病人LV和LA组间差异均无统计学意义（P>0.05）,A组、B组病人在停CPB即刻LV和LA均低于C组（P<0.05）,而A组又低于B组（P<0.05）。三组病人AVDL在CPB30min显著降低（P <0.05）,然后呈上升趋势,停CPB即刻、CPB后1h与CPB前比较,无统计学意义（P>0.05）;组间CPB前、CPB30min、CPB后1h病人AVDL的差异均无统计学意义（P>0.05）;停CPB即刻A组、B组病人AVDL低于C组（P<0.05）,而A组又低于B组（P<0.05）。3、三组病人在CPB前血浆S-100β蛋白浓度均在正常范围内（P>0.05）;CPB后S-100β蛋白浓度先升高后降低,峰值出现在停CPB即刻; A组、B组停CPB即刻和CPB后1h S-100β蛋白浓度低于C组（P<0.05）,而A组又低于B组（P<0.05）。4、三组患者MMSE评分比较显示术后24h均低于术前24h （P<0.05）; A组、B组术后24h评分高于C组（P<0.05）,而A组又高于B组（P<0.05）。结论:1、麻醉深度对体外循环脑损伤有一定的影响。通过调控麻醉深度可在一定程度上减轻体外循环脑损伤,适当较深的麻醉有利于体外循环脑保护。2、通过监测BIS,以BIS值为导向指导麻醉,有助于预防体外循环脑损伤。