镉可以诱导机体多种组织细胞发生凋亡。研究镉诱导的细胞凋亡对于镉的分子毒理学机制的阐明和镉所致的损伤与致癌机理的研究具有重要意义。本文对镉诱导细胞凋亡发生机制做了如下研究工作：1镉诱导HEK293细胞凋亡采用MTT法检测CdCl₂的细胞增殖抑制作用；通过倒置显微镜、电镜、琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术等综合鉴定CdCl₂诱导的细胞凋亡。结果显示：CdCl₂能显著地抑制细胞的增殖，并可导致典型的细胞凋亡。但CdCl₂诱导的细胞凋亡具有时间和浓度范围的依赖性，超出这一范围则主要表现为坏死。2镉诱导HEK293细胞凋亡的线粒体途径通过激光共聚焦检测线粒体膜电位，应用Western blot法和荧光免疫法测定Caspase-3酶原、Bcl-2蛋白的变化以及检测AIF蛋白在细胞中的定位，应用琼脂糖凝胶电泳和Western blot法分析Bcl-2的抑制凋亡作用。结果表明：CdCl₂诱导的HEK293细胞凋亡很大程度上是通过作用于线粒体来进行的，线粒体损伤导致细胞色素c释放与AIF转移，从而引发的Caspases与非Caspases凋亡途径可能在镉引发的细胞凋亡过程中起重要作用，而Bcl-2有一定的抑制凋亡作用。3镉诱导的HEK293细胞凋亡的钙信号通路以激光共聚焦法检测细胞胞内游离Ca²⁺浓度([Ca²⁺]_i)，应用琼脂糖凝胶电泳、AO/EB染色和Western blot法等分析BAPTA-AM的抑制凋亡作用。结果表明：CdCl₂能诱发HEK293细胞胞内游离Ca²⁺浓度([Ca²⁺]_i)明显上升，而钙离子螯合剂，BAPTA-AM对CdCl₂诱导的HEK293细胞凋亡有一定的抑制作用，表明镉引起的胞内钙离子的堆积可能在CdCl₂诱导的HEK293细胞凋亡中发挥着重要作用。而[Ca²⁺]_i的动态观测实验表明CdCl₂诱发的[Ca²⁺]_i明显上升与胞内钙库中钙离子的释放和胞外钙离子的内流密切相关。