目的探讨绿原酸是否能通过wnt信号通路改善阿尔茨海默症大鼠的记忆损伤和认知障碍。方法选取雄性大鼠40只,将大鼠随机分成Ctrl组、AD组、CHA100组、CHA150组。其中CHA100组和CHA150组在造模前提前1W按照各自组别剂量给与绿原酸灌胃治疗,造模完成后3天除Ctrl组持续给药6W后,通过Morris水迷宫实验、旷场实验分析大鼠行为学数据变化,检测大鼠认知水平与记忆能力;免疫组化（Immunohistochemistry,IHC）观察大鼠海马区炎症因子水平;Wstern blot检测wnt信号通路是否激活以及GFAP活化程度;HE、Nissl染色观察大鼠海马内各区细胞形态。结果在水迷宫实验结果中,和Ctrl组结果对比,AD组大鼠的逃避潜伏期变长,游泳路程也长,而在目标象限活动时间则变短,对比AD组,CHA100组逃避潜伏期缩变短,游泳路程变短,在目标象限活动时间变长;CHA150组与AD组相比逃避潜伏期缩短,游泳距离变短,但变化不如CHA100组明显,根据据统计学分析结果P<0.05,差异具有统计学意义;在旷场实验的结果中,与Ctrl组结果对比,AD组大鼠开始向实验箱中心活动,活动轨迹混乱;与模型组比较,CHA100组活动轨迹更倾向于周围;CHA150组活动轨迹也开始倾向于四周,但不如CHA100组;IHC中AD组海马区炎症因子与Ctrl组比较明显增多,CHA100组炎症因子表达减少,CHA150组炎症因子表达减少不明显,根据统计学分析结果P<0.05,差异具有统计学意义。HE染色结果显示,AD组海马区细胞与Ctrl组比较皱缩变形,细胞形态发生改变,经CHA治疗后,CHA100组海马区细胞皱缩情况改善,细胞形态趋向正常;CHA150组海马区细胞皱缩情况恢复不明显,细胞形态无明显改善;Nissl染色结果显示,AD组与Ctrl组比较,尼氏体减少,经CHA治疗后,CHA100组尼氏体增多,CHA150组尼氏体增多不明显;WB结果显示,GSK-3β、GFAP、Tau蛋白在AD组表达含量升高,经治疗,CHA100组表达含量降低,CHA150组表达含量有所降低,但治疗效果不如CHA100组;DVL2、β-catenin在AD组表达含量降低,CHA100组表达含量增多,CHA150组表达含量增多不明显,据统计学分析,P<0.05,变化具有统计学意义。结论绿原酸能够通过wnt信号通路改善早期阿尔茨海默症大鼠的记忆损伤。AD大鼠服用绿原酸后,显示wnt通路被激活,从而证明绿原酸可能通过wnt信号通路对阿尔茨海默症大鼠起治疗作用,对疾病的发展可能有抑制作用。