【摘 要】
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为了探讨热应激反应对感染性脑水肿是否有保护作用及机制,该实验将大鼠进行热休克和内毒素预处理后,采用百日咳菌液所致的感染性脑水肿模型,分别测定脑含水量(Water content
【出 处】
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湖南医科大学 中南大学湘雅医学院 中南大学
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为了探讨热应激反应对感染性脑水肿是否有保护作用及机制,该实验将大鼠进行热休克和内毒素预处理后,采用百日咳菌液所致的感染性脑水肿模型,分别测定脑含水量(Water content,WC)、脑组织伊文思蓝含量(Evans Blue,EB)、脑组织Na<+>、K<+>含量和观察形态学的改变,用Western印迹分析和原位杂交及Fura-2/AM测定细胞内钙的方法进行了研究.以上结果说明:1)热休克或毒素预处理所诱导的热应激反应对大鼠百日咳菌液脑水肿有明显的保护作用;2)热休克或内毒素处理所诱导的热应激反应,可使大鼠脑组织HSP70基因表达上调,细胞内HSP70 mRNA转录和HSP70合成增加,可能与保护脑水肿作用有关;3)热应激反应可抑制[Ca<2+>]细胞内流,减少细胞[Ca<2+>]i超载,是其对大鼠百日咳菌液脑水肿起到保护作用的因素之一.热应激反应减少[Ca<2+>]的细胞内流可能与其诱导的 HSP70基因表达上调有关.
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