硫链丝菌素协同全反式维甲酸抑制HepG2肝癌细胞增殖和转移

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目的:探讨全反式维甲酸和硫链丝菌素联用对肝癌细胞HepG2的影响及其分子机制。方法:体外培养肝癌细胞株HepG2,并用一定浓度的全反式维甲酸和硫链丝菌素处理肿瘤细胞,采用MTT实验分析肿瘤细胞活性;用流式细胞术检测肿瘤细胞凋亡情况;用细胞划痕实验分析肿瘤细胞的迁移速率;运用实时荧光定量PCR检测FOXM1及其靶基因CCNB1和BIRC5的mRNA转录表达水平;用Western blot实验检测FOXM1及其靶基因CCNB1的蛋白表达水平。结果:MTT实验结果表明全反式维甲酸和硫链丝菌素联合用药组的肿瘤细胞活性显著低于单独用药组;流式细胞术检测细胞凋亡率显示:全反式维甲酸和硫链丝菌素联合用药组的凋亡率明显高于单独用药对照组;细胞划痕实验结果表明:全反式维甲酸和硫链丝菌素联合用药组的细胞迁移率明显低于单独用药组;实时荧光定量PCR结果表明全反式维甲酸和硫链丝菌素联合用药组的肿瘤细胞中FOXM1及其靶基因CCNB1和BIRC5的mRNA转录表达水平皆低于单独用药组mRNA的转录表达水平;Western Blot实验结果表明:全反式维甲酸和硫链丝菌素联合用药组肿瘤细胞中FOXM1及其靶基因CCNB1蛋白表达水平皆低于单独用药组蛋白表达水平。结论:全反式维甲酸和硫链丝菌素联用对肝癌细胞HepG2的增殖和转移皆存在协同抑制作用,其中的分子机制可能为二者协同抑制FOXM1的表达。
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