矽肺是因长期吸入大量含游离二氧化硅粉尘引起的以肺间质纤维化为主的全身性疾病。我国的职业病发病总数从20世纪90年代初逐步减少，1996年降至最低后反弹，2002年达1.5万人，其中主要是尘肺检出率显著回升。据卫生部2006年公布职业病报告显示，尘肺病占诊断职业病病例总数的76.3％。上述报告具有以下特点：尘肺比例增加，发病时间缩短，发病年龄有年轻化趋势，未成年工作者受损害严重。据报道，尘肺病每年都对我国造成巨大的直接和间接经济损失。尘肺病例中近80％为矽肺患者，且停止粉尘暴露后，病情依然发展。我国是尘肺发病大国，患病及接触人数均居世界第一位。目前，矽肺的发病机制不明，无特异性诊断指标，一经确诊，肺部病变已经无法逆转，且尚未发现特异性疗法。我国防治矽肺的药物目前主要有磷酸喹哌、克矽平、羟基喹哌、矽肺宁、柠檬酸铝、汉防己甲素及某些中药等，但大多有一定毒副作用。因此，研究矽肺的早期病理机制及寻找一种安全有效、毒副作用小的新型抗纤维化药物，是矽肺病研究中迫切需要解决的问题。　　目的：建立大鼠矽肺模型，探讨矽肺发病及中药(手掌参)干预后高度特异性蛋白SP-D，SP-A的表达情况，在肺纤维化进程评价和矽肺早期诊断中提供重要参考价值。　　方法：本研究选取四个组，分别为染矽尘组、对照组、汉防己组(标准药物治疗组)和手掌参组(模型治疗组)。本研究采用SPF级近交群雄性Wistar大鼠，将大鼠随机分为四组，每组40只。染矽尘组和各治疗组采用气管暴露法，将浓度为50mg/ml的矽尘灭菌混悬液1ml注入每只大鼠气管内，对照组注入0.9％NaCl注射液。染矽尘建模后第二天，汉防己组按汉防己甲素液5mg/100g的剂量给药，隔天灌胃；手掌参组按手掌参醇提取物0.8g/100g的剂量给药，每天灌胃；染矽尘组、对照组给予蒸馏水2ml，每天灌胃，如此直至将动物处死。以建模手术时为0d记，模型建立之后7d、14d、21d、28d和60d的5个时间点各组分别取8只大鼠处死，将肺组织迅速投入液氮内待用。采用免疫组化法检测SP-A和SP-D在肺组织中的表达，以Western Blot法检测BALF中SP-A和SP-D含量的变化。　　结果：免疫组化实验结果显示，染矽尘组大鼠肺组织中SP-A与SP-D表达相对明显增高，对照组SP-A与SP-D表达量较少，标准治疗组SP-A与SP-D表达较染矽尘组有所下降，手掌参治疗组SP-A与SP-D表达明显少于染矽尘组。Western blot实验结果表明，标准治疗组与手掌参治疗组大鼠的BALF中SP-A与SP-D的表达明显少于染矽尘组。　　结论：经本课题组成员陈蕾证实[30]，本研究以气管暴露法建立矽肺大鼠模型是成功的。矽尘可导致染矽尘大鼠的肺组织SP-A、SP-D表达，从染尘后7d至60d呈一抛物线型过程和BALF中SP-A、SP-D水平增加。SP-A、SP-D可以直接与矽尘结合从而清除矽尘，并且使巨噬细胞的吞噬和杀伤能力加强，有助于增强肺的免疫防御功能。手掌参具有与汉防己甲素相当的效果，针对二氧化硅粉尘造成的肺损伤过程中SP-A与SP-D的表达具有逆转作用。