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背景：病毒性心肌炎（VMC）是严重危害人类健康的疾病。我们前期的研究发现IL-17可上调小鼠心肌细胞中单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的表达，而MCP-1介导的VMC小鼠单个核细胞的迁移是VMC心肌组织炎症细胞浸润的重要机制之一。microRNA可以通过与靶mRNAs的3’-UTR末端的特定位点相结合，限制靶mRNAs翻译或诱导该mRNA降解，从而参与基因转录后调控机制。本研究利用生物信息学数据库预测，发现MCP-1可能为miR-27b的靶基因，通过进一步研究大鼠H9C2心肌细胞中miR-27b对IL-17诱导下MCP-1表达的影响作用，探讨miR-27b是否可以下调MCP-1的表达。方法：1．实验分组:传代培养H9C2心肌细胞株，按以下三种方式分组。（1）在研究IL-17对MCP-1表达的影响中分6组，包括50ng/ml IL-17分别处理0h、2h、4h、8h、12h、24h的6个时效组。（2）转染miR-27b类似体(mimics)后H9C2细胞中miR-27b的分析，包括转染miR-27b mimics组、转染miRNA mimics阴性对照组和空白对照组。（3）在研究miR-27b对IL-17诱导下MCP-1表达的影响中分4组，即miR-27bmimics干预组（转染miR-27b mimics+IL-17组）、miRNA阴性对照组（转染miRNAmimics阴性对照+IL-17组）、IL-17组和空白对照组。2．利用siRNA-MateTM转染试剂将miR-27b mimics转染到H9C2细胞中。3．采用SYBR green I实时荧光定量PCR法检测H9C2心肌细胞中miR-27b和MCP-1基因的表达情况。4．酶联免疫吸附试验（ELISA）分析H9C2心肌细胞培养上清液中MCP-1蛋白的表达情况。5．采用SPSS17.0软件进行数据统计分析，多组计量资料之间的比较用单因素方差分析（One way ANOVA），组间比较用LSD-t检验进行分析，检验水准取α=0.05。结果:1．IL-17对H9C2细胞中MCP-1表达的影响：IL-17作用2h后MCP-1的基因表达量开始升高，4h时达到高峰，之后开始下降；MCP-1蛋白的表达量在IL-17作用2h后开始升高，之后在4~24h逐渐升高。2．转染miR-27b mimics后H9C2细胞中miR-27b的分析：转染miR-27b mimics组与转染miRNAmimics阴性对照组比较，miR-27b含量显著升高；而转染miRNAmimics阴性对照组与空白对照组比较，miR-27b含量无明显改变。3．miR-27b对IL-17诱导下MCP-1表达的影响：IL-17组与空白对照组比较，MCP-1mRNA和蛋白水平显著升高（P<0.05）；IL-17组与miRNA阴性对照组比较，两组的MCP-1mRNA和蛋白水平无显著差异（P0.05）；miR-27b mimics干预组与miRNA阴性对照组比较，MCP-1mRNA和蛋白水平显著下降（P<0.01）。结论:1．IL-17可上调H9C2心肌细胞中MCP-1mRNA及蛋白的表达量。2．H9C2心肌细胞中IL-17以时间依赖方式上调MCP-1蛋白的表达。3．在H9C2心肌细胞中miR-27b可下调IL-17诱导下MCP-1mRNA及蛋白的表达水平。