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目的：既往研究发现糖尿病患者从糖耐量正常至糖尿病发病的过程中,评价胰岛素敏感性和胰岛素分泌功能的指数逐渐降低,而糖尿病发病后病程长短对这些指数的影响,目前的研究甚少。本文采用评价胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的量化指数,分析2型糖尿病进展过程中不同病程患者胰岛素敏感性及胰岛β细胞分泌功能的差异,并探讨BMI和年龄对这些指数的影响。对象及方法：1、研究对象：选取济南市中心医院内分泌科2011年1月到2011年10月住院的2型糖尿病患者共147例。2、记录受试者一般资料、生化指标检测结果及口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果。3、分组(1)根据病程长短分为新诊断组、病程<5年组、病程5-10年组、病程>10年组。(2)①根据BMI分为正常体重组(18.5<BMI<24)、超重组(24<BMI<28)肥胖组(BMI>28)②根据年龄分为年龄≤40岁组、40岁<年龄<50岁组、50岁<年龄≤60岁组、年龄>60岁组。(3)有统计学意义的影响因素BMI再进行亚组分析,分为正常体重组以及超重/肥胖组。4、用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、Matsuda胰岛素敏感性指标(ISI)评价胰岛素敏感性；用胰岛素源性指数(IGI)、配置指标(DI)评价胰岛p细胞胰岛素分泌功能。结果：1、校正年龄、性别、BMI、血压和血脂(1)病程>10年组与新诊断组和病程<5年组相比,HOMA-IR显著升高(36%,P<0.01)、ISI轻度降低(8%和7%,P<0.05)。(2)病程5-10年组胰岛素的分泌和代偿分泌功能较新诊断组明显下降(IGI30下降31%,D130下降24%,P<0.05；IGI120下降66%,D1120下降29%,P<0.01),病程>10年组胰岛β细胞分泌功能衰退更明显(IGI30下降36%,D130下降30%,P<0.05；IGI120下降88%,D1120下降39%,P<0.001)。2、(1)根据BMI分组并校正年龄、性别、病程、血压和血脂①肥胖组较正常体重组的HOMA-IR明显增加36%(P<0.05),肥胖组和超重组ISI较正常体重组轻度降低(10%,P<0.01；7%,P<0.05)。②肥胖组和超重组的胰岛β细胞基础分泌均较正常体重组升高(P<0.05)。肥胖组胰岛素早时相和晚时相分泌也较正常体重组显著升高(IGI30升高27%,P<0.01；IGI120升高28%,P<0.05)；而代偿分泌功能的变化无统计学意义。(2)根据年龄分组且校正性别、BMI、病程、血压和血脂后,胰岛素抵抗指数和胰岛素分泌指数在各年龄组的变化均无统计学意义。3、校正年龄、性别、血压和血脂后,BMI>24的受试者胰岛素抵抗的加重和胰岛β细胞分泌减退同时存在,而BMI<24的受试者仅有胰岛素分泌功能的下降。结论：1、2型糖尿病患者胰岛β细胞分泌和代偿分泌功能逐渐下降,尤其病程超过5年者,且早于胰岛素敏感性的下降,幅度也更显著。2、胰岛素敏感性下降与体重升高相关,胰岛素分泌小幅增加,而年龄并无影响。3、超重或肥胖的2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能减退同时存在；而正常体重的患者仅见胰岛素分泌功能的下降。