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目的：不少研究提示胆汁酸有潜在的致癌作用，可能是导致胃癌前期病变原因之一。通过探讨bcl-2、Ki-67基因蛋白在原发性胆汁反流性胃炎中表达变化，分析胆汁反流在胃粘膜的癌前病变中所起的作用。
方法：共收集98例具有胆汁反流症状并经胃镜检查证实有胆汁反流的患者，同步行动态24小时胃内胆汁监测，胃镜下取胃窦胃小弯处粘膜2块，常规固定、包埋、切片，分别用于HE染色、改良Giemsa染色，后者用于Hp检测。用便携式胆汁监测仪(Bilitec 2000)胃内记录到胆红素吸收值≥0.25为胆汁反流。应用单克隆抗体S-P免疫组化法检测bcl-2蛋白、Ki-67蛋白。
结果：
1.高反流组胃窦部黏膜萎缩检出率和肠上皮化生检出率显著高于低反流组。
2.高反流组感染Hp的阳性率为13.8％，低于低反流组和正常对照组感染Hp的阳性率50.0％、55.0％，之间有显著性差异。
3.bcl-2在肠上皮化生组和不典型增生组中bcl-2表达率分别为58.0％，66.7％均高于浅表性胃炎和正常对照组中bcl-2表达率，与浅表性胃炎组和正常对照组之间均有显著性差异。
4.慢性萎缩性胃炎Hp阳性组bcl-2阳性的表达率63.6％，Hp阴性组的表达率为20.0％，两组之间有显著性差异。肠上皮化生Hp阳性组的bcl-2表达率为89.9％，高于Hp阴性组表达率为45.5％，两组之间有显著性差异。不典型增生组中Hp阳性组的bcl-2表达率为100％，可能为例数过少，不足说明。
5.Ki-67表达在正常对照组和慢性浅表性胃炎中阳性率为5.0％、22.7％，低于萎缩性胃炎中Ki-67阳性率52.7％、肠上皮化生组的阳性率54.8％、不典型增生组.阳性率66.7％，正常对照组与萎缩性胃炎组、肠上皮化生组、不典型增生组之间均有显著性差异。
6.萎缩性胃炎组、肠上皮化生组中的Hp阳性组的Ki-67表达率均高于Hp阴性组，均有显著性差异。
结论:
1.胆汁反流是造成胃粘膜损伤的危险因素，胆汁反流可能导致肠上皮化生，随着胆汁反流程度加重，胃窦黏膜损伤程度加重。
2.胆汁反流可能抑制胃内Hp的生长，并且随着胆汁反流程度的增加，这种抑制作用也随着增加。
3.原发性胆汁反流性胃粘膜中Bcl-2和Ki-67表达增加，抑制胃粘膜细胞凋亡，诱导细胞的增殖。
4.Hp感染与Bcl-2和Ki-67阳性表达有一定的相关性，Hp可能通过促使细胞增殖加速和凋亡异常而涉及胃癌变的发生过程。