论文部分内容阅读
研究目的：现代社会，肥胖是一种普遍的疾病，肥胖的发病过程复杂，对机体各个器官组织造成不同程度的危害，从而缩短寿命。已有研究表明肥胖是代谢紊乱与食欲紊乱所引起的一种营养障碍性疾病，它不仅与现代生活环境、膳食结构有关，还与基因等多种因素相关。下丘脑是目前已确认的摄食、能量平衡调控中心，是体重调节重要的中枢，食物的摄入量和体重增加是受下丘脑ARC中的神经元核NPY和POMC控制。研究表明幼年期运动可引起的体脂积累量减少而后期没有反弹，可能直接与下丘脑神经肽系统共同参与能量稳态调控有关联。而儿童期肥胖多数可延续至成年期，因此防控肥胖工作重心的前移显得尤为重要。在生长发育关键时期进行运动锻炼，以抵抗和预防成年后高脂饮食诱发肥胖的机体带来一系列危害。本研究主要观察在生长发育期游泳运动对大鼠成年期高脂膳食喂养所引起的体脂和下丘脑NPY和POMCmRNA表达水平变化的影响，旨在探讨早期运动对高脂膳食诱发肥胖的成年机体是否存在痕迹效应和对机体是否存在抵抗肥胖的保护作用。研究方法：3周龄SD纯系雄性大鼠30只，随机分为安静对照组（C组）和运动组（E组），普通膳食喂养，E组大鼠进行9周无负重递增负荷游泳运动，45min/d，6d/week。大鼠12周龄时C组大鼠随机分为2组，普通膳食对照组（CC组）和高脂膳食对照组（CH组），E组大鼠停止运动后给予高脂膳食（E9H组）至24周龄取材。每周测量大鼠体重及摄食量，实验结束测量大鼠附睾及肾周脂肪垫重量，计算脂体比。采用实时定量PCR方法测试下丘脑NPY和POMCmRNA表达水平。研究结果：①幼龄期9周游泳运动结束时，E组与C组相比，体重显著低于C组（413.50±39.40VS423.66±35.02；P<0.05），E组大鼠内脏脂肪垫重和脂体比显著低于C组（7.06±1.25VS11.39±1.11；0.96±0.24VS2.54±0.41；P<0.01），而摄食量（1419.30±85.73VS1418.20±72.73）没有显著差异（P>0.05）。E组大鼠下丘脑NPYmRNA表达水平和POMCmRNA表达水平高于C组，差异非常显著（1.13±0.44VS1；1.78±0.91VS1；P<0.01）。②成年期12周高脂膳食实验结束时，CH组大鼠体重显著高于CC组（641.33±65.03VS581.00±67.29；P<0.05），CH组大鼠内脏脂肪垫重量和脂体比显著高于CC组（29.62±5.89VS21.16±7.10；4.60±0.74VS3.51±1.01；P<0.05），而摄食量（2051.53±204.78VS2291.03±210.20）没有显著差异（P>0.05），但摄入热量CH组显著高于CC组（38979.17±3890.93VS29783.49±2732.72；P<0.05）。CH组下丘脑NPY mRNA表达水平显著高于CC组（3.26±1.81VS1；P<0.05），下丘脑POMC mRNA表达水平CH组显著高于CC组（2.06±0.51VS1；P<0.05）。③成年期12周高脂膳食实验结束时，E9H组与CH组相比，体重显著低于CH组（555.18±66.87VS641.33±65.03；P<0.05），E9H组大鼠内脏脂肪垫重量和脂体比显著低于CH组（7.64±2.76VS29.62±5.89；1.61±0.59VS4.60±0.74；P<0.01）。摄食量和摄入热量，E9H组与CH组差异不具有显著性（2079.64±298.69VS2051.53±204.78；39513.26±5675.13VS38979.17±3890.93；P>0.05）。下丘脑NPY mRNA和POMC mRNA，E9H组与CH组差异不具有显著性（。2.29±0.57VS3.26±1.81；1.47±0.49VS2.06±0.51；P>0.05）。结论：①幼龄期9周游泳运动可有效降低大鼠体脂含量，减小大鼠脂体比。②幼龄期9周游泳运动上调大鼠下丘脑NPY mRNA和POMC mRNA的表达，幼龄期运动具有增加中枢抑制食欲神经肽mRNA表达的作用。③成年期12周高脂膳食上调大鼠下丘脑NPY mRNA、POMC mRNA的表达。可能是大鼠机体因高脂膳食所引起的体重增加存在保护反应。④幼龄期游泳运动从一定程度上对成年后高脂膳食机体的体重及中枢食欲神经肽产生影响，幼龄期运动的保护作用尚待进一步探讨。