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目的：研究脂多糖预处理对小鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用，并探讨其可能涉及的机制。
方法：选用30只雄性C57BL/6小鼠（初始8周龄，体重约20g），随机分为对照（NC）组、脂多糖预处理（NL）组(n=15)。NC组与NL组均于常氧条件下饲养7天（实验室海拔约为600米），NL组小鼠从饲养第1天开始腹腔注射脂多糖（Lipopolysaccharides，LPS）1.5mg/kg/d，连续注射7天，其余饲养与NL组相同。所有小鼠均自由饮水和摄食，温度控制在22-26℃，昼夜比为12小时:12小时。7天后，两组小鼠分别予以结扎冠状动脉左前降支（LAD）30分钟，而后恢复血流灌注24小时从而建立心肌缺血再灌注（I/R）损伤模型。通过监测一般情况、体重变化、空腹血糖变化观察小鼠状态，采用病理染色观察各组小鼠心肌组织方面的病理学相关改变，小鼠心肌组织炎症因子、糖基化修饰蛋白的表达变化则采用蛋白质免疫印迹试验（Western blot）来检测，伊文氏蓝（EVANS BLUE）-2,3,5-三苯基氯化四氮唑(2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride，TTC)双染色法测定小鼠心肌梗死面积。
结果：1脂多糖预处理对小鼠基本体征的影响。通过每天对小鼠密切观察与监测发现，与NC组相比，NL组小鼠从注射LPS第1天开始体重呈现下降趋势，从注射LPS第5天开始逐步回升，一般情况如体毛柔度、活动度等相对较差；两组小鼠第1天与第7天空腹血糖变化无明显差异（P＞0.05）。2脂多糖预处理对小鼠心肌组织炎症表达情况的影响。用HE染色法对两组小鼠心肌组织进行病理学检测发现，与NC组相比，NL组小鼠心肌细胞排列紧密、炎性细胞浸润增多。通过Western blot实验发现，与NC组相比，NL组小鼠心肌组织中炎症因子TNF-α（tumor necrosis factor-α，肿瘤坏死因子-α）蛋白的表达量明显上升，差异具有统计学意义（P＜0.05）。3脂多糖预处理对小鼠I/R后心肌梗死面积的影响。通过采用EVANS BLUE-TTC双染色的方法，对两组小鼠I/R手术后心肌梗死面积大小进行分析发现，与NC组相比，NL组小鼠心肌梗死面积(infarct size，IS)相对于危险面积(area at risk，AAR)明显减小，且差异具有统计学意义（P＜0.05），而危险面积相对于左心室面积（left ventricle，LV）无明显差异（P＞0.05）。4脂多糖预处理对小鼠心肌组织糖基化修饰水平的影响。小鼠饲养7天后，采用Western blot实验方法，对两组小鼠心肌组织总体糖基化修饰水平O-糖苷键连接的N-乙酰葡萄糖胺(O-linked N-acetylglueosamine,O-GlcNAc)蛋白、O-GlcNAc糖基转移酶(OGT)蛋白、乙酰葡萄糖胺酶（O-GlcNAcase，OGA）蛋白、UDP半乳糖-4-差向异构酶(GALE)蛋白进行检测发现，与NC组相比，小鼠O-GlcNAc、OGT、OGA、GALE等糖基化修饰相关蛋白质在心肌组织中的相应表达量，NL组都在一定程度上增加，并且其差异在统计学上分别都有意义（P＜0.05）。
结论：脂多糖预处理后，小鼠心肌呈现一种慢性炎症状态，在这种脂多糖预处理引起的慢性炎症状态下小鼠心肌组织糖基化修饰水平升高，而脂多糖预处理小鼠心肌缺血再灌注后心肌梗死面积减小，因此，发现，脂多糖预处理能减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤，其机制可能是通过升高糖基化修饰水平来发挥作用。
方法：选用30只雄性C57BL/6小鼠（初始8周龄，体重约20g），随机分为对照（NC）组、脂多糖预处理（NL）组(n=15)。NC组与NL组均于常氧条件下饲养7天（实验室海拔约为600米），NL组小鼠从饲养第1天开始腹腔注射脂多糖（Lipopolysaccharides，LPS）1.5mg/kg/d，连续注射7天，其余饲养与NL组相同。所有小鼠均自由饮水和摄食，温度控制在22-26℃，昼夜比为12小时:12小时。7天后，两组小鼠分别予以结扎冠状动脉左前降支（LAD）30分钟，而后恢复血流灌注24小时从而建立心肌缺血再灌注（I/R）损伤模型。通过监测一般情况、体重变化、空腹血糖变化观察小鼠状态，采用病理染色观察各组小鼠心肌组织方面的病理学相关改变，小鼠心肌组织炎症因子、糖基化修饰蛋白的表达变化则采用蛋白质免疫印迹试验（Western blot）来检测，伊文氏蓝（EVANS BLUE）-2,3,5-三苯基氯化四氮唑(2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride，TTC)双染色法测定小鼠心肌梗死面积。
结果：1脂多糖预处理对小鼠基本体征的影响。通过每天对小鼠密切观察与监测发现，与NC组相比，NL组小鼠从注射LPS第1天开始体重呈现下降趋势，从注射LPS第5天开始逐步回升，一般情况如体毛柔度、活动度等相对较差；两组小鼠第1天与第7天空腹血糖变化无明显差异（P＞0.05）。2脂多糖预处理对小鼠心肌组织炎症表达情况的影响。用HE染色法对两组小鼠心肌组织进行病理学检测发现，与NC组相比，NL组小鼠心肌细胞排列紧密、炎性细胞浸润增多。通过Western blot实验发现，与NC组相比，NL组小鼠心肌组织中炎症因子TNF-α（tumor necrosis factor-α，肿瘤坏死因子-α）蛋白的表达量明显上升，差异具有统计学意义（P＜0.05）。3脂多糖预处理对小鼠I/R后心肌梗死面积的影响。通过采用EVANS BLUE-TTC双染色的方法，对两组小鼠I/R手术后心肌梗死面积大小进行分析发现，与NC组相比，NL组小鼠心肌梗死面积(infarct size，IS)相对于危险面积(area at risk，AAR)明显减小，且差异具有统计学意义（P＜0.05），而危险面积相对于左心室面积（left ventricle，LV）无明显差异（P＞0.05）。4脂多糖预处理对小鼠心肌组织糖基化修饰水平的影响。小鼠饲养7天后，采用Western blot实验方法，对两组小鼠心肌组织总体糖基化修饰水平O-糖苷键连接的N-乙酰葡萄糖胺(O-linked N-acetylglueosamine,O-GlcNAc)蛋白、O-GlcNAc糖基转移酶(OGT)蛋白、乙酰葡萄糖胺酶（O-GlcNAcase，OGA）蛋白、UDP半乳糖-4-差向异构酶(GALE)蛋白进行检测发现，与NC组相比，小鼠O-GlcNAc、OGT、OGA、GALE等糖基化修饰相关蛋白质在心肌组织中的相应表达量，NL组都在一定程度上增加，并且其差异在统计学上分别都有意义（P＜0.05）。
结论：脂多糖预处理后，小鼠心肌呈现一种慢性炎症状态，在这种脂多糖预处理引起的慢性炎症状态下小鼠心肌组织糖基化修饰水平升高，而脂多糖预处理小鼠心肌缺血再灌注后心肌梗死面积减小，因此，发现，脂多糖预处理能减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤，其机制可能是通过升高糖基化修饰水平来发挥作用。