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目的： 本课题通过研究1,25(OH)2D3对肝癌细胞中组蛋白去乙酰化酶2（HDAC2）的抑制作用和细胞周期蛋白的表达情况，探讨1,25(OH)2D3是否通过抑制HDAC2表达来促进了p21 WAFI／CIP1高表达，致使人肝癌细胞株停滞于GO/GI期，从而调节肝癌细胞的增殖和分化。 方法： 本课题首先培养人肝癌细胞株（HpG2）,用CCK-8试剂盒检测1,25(OH)2D3对细胞的增殖抑制作用，得出1,25（OH）2D3对肝癌细胞的抑制率的趋势；在不同时间点和不同浓度梯度用1,25（OH）2D3来处理细胞，提取细胞的核蛋白和RNA，并用RT-PCR技术检测p21WAFI／CIP1和HDAC2的mRNA水平，用Western blot印迹技术检测HDAC2和p21WAFI／CIP1蛋白的表达。 结果： 1、CCK-8试剂盒检测显示1,25（OH）2D3对肝癌细胞有抑制作用，并随着加药时间的延长和药物浓度的增加，抑制率呈现明显升高趋势，且各浓度实验组和对照组比较，差异都具有统计学意义。 2、用核蛋白试剂盒和RNA提取试剂盒成功提取出加药组.乙醇组和对照组的核蛋白和RNA。 3、RT-PCR检测出在加药后的24H，48H，72H随着1,25（OH）2D3浓度的增高，HDAC2的mRNA表达水平呈降低趋势，各时间点的对照组和实验组差异有统计学意义;加药后的24H，48H，72H随着1,25（OH）2D3浓度的增高，p21WAFI／CIP1的mRNA表达水平呈升高趋势。 4、Western blot印迹技术检测在加药后的24H，48H，72H随着1,25（OH）2D3浓度的增高，HDAC2的蛋白表达水平呈降低趋势，各时间点的对照组和实验组差异有统计学意义;加药后的24H，48H，72H随着1,25（OH）2D3浓度的增高，p21WAFI／CIP1的蛋白表达水平呈升高趋势。 结论： 1、1,25（OH）2D3对肝癌细胞的增殖有抑制作用。 2、1,25(OH)2D3在mRNA表达水平是抑制HDAC2表达和促进了p21 WAFI／CIP1高表达。 3、1,25(OH)2D3在蛋白表达水平是抑制HDAC2表达和促进了p21 WAFI／CIP1高表达。