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背景与目的 自主性生长和侵袭性转移是恶性肿瘤的主要特点，终末期患者往往死于转移灶的大量形成。卵巢肿瘤，尤其是卵巢上皮性癌是危害妇女健康的主要恶性肿瘤之一，虽然针对卵巢癌的综合治疗在不断加强，但其死亡率仍高居妇科恶性肿瘤首位，肿瘤细胞的大量播散、转移灶和腹水的形成是卵巢癌的特点之一，也是影响患者预后的重要因素。 肿瘤新生血管的生成是肿瘤的生长和浸润转移所必须。血管生成是一个十分复杂的过程，需要多因素的参与和共同作用，如血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)及其受体—1(VEGFR-1，又Flt-1)和受体—2(VEGFR-2，又KDR)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMPs)、尿激酶纤溶酶原激活因子(urokinase plasminogen activator，uPAs)、血管内皮钙粘蛋白(vascular endothelial cadherin，VE-cadherin)等，分别参与血管生成过程中血管内皮细胞的分化、基质的降解和内皮细胞的移行等，其中以VEGF最为重要。近年来新发现的Ets转录因子家族尤其是E26转录因子Ets-1(E26 transformation specific-1，Ets-1)在固体肿瘤的生长、浸润和转移过程中发挥重要作用，且Ets-1已经被鉴定为促癌基因和肿瘤血管生成的转录因子，初步研究提示Ets-1也参与了卵巢癌的浸润、转移过程，为了进一步阐明上皮性卵巢癌的发生和侵袭转移的机制，采用免疫组织化学SP法和寡核苷酸探针原位杂交法分别检测Ets-1和VEGF蛋白、Ets-1mRNA在卵巢上皮性肿瘤(包括良性、交界性和恶性)组织中的表达水平并分析其相关性，为进一步加深对卵巢上皮性肿瘤的发生发展和侵袭转移机制的理解和为卵巢癌的防治提供新的途径。