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MAPK级联信号途径是真核生物重要和保守的信号转导方式，参与将细胞的外源刺激转导为细胞内的生理反应，调控许多重要的生物学过程。我们通过对拟南芥MKK7过表达突变体bud1的研究，发现MKK7负调控生长素极性运输从而影响植物株型。同时，MKK7可以促进水杨酸的生物合成并进而调控植物基础和系统性抗性反应，上述研究结果暗示MKK7可以启动多条下游信号转导通路。
通过体外激酶筛选实验我们发现拟南芥A亚家族的MAPK的全体成员MPK3/6/10均可以被具有组成型活性的MKK7所激活。免疫复合物激酶活性实验证明bud1突变体中MPK3和MPK6的激酶活性明显升高。生化分析还表明MPK10是一个有功能的激酶，可以体外磷酸化ACS6。进一步的研究还发现，bud1突变体存在组成型的乙烯信号反应及早花表型。
对mpk6bud1双突变体的分析表明MKK7-MPK6信号通路参与调控植株高度、乙烯合成和开花时间等生理过程。在营养生长阶段，mpk6bud1双突变体与野生型和mpk6相似，而生殖生长阶段的mpk6bud1叶腋处的侧芽开始大量发育形成侧枝，尤其是茎生叶的侧芽几乎全部打破休眠形成分枝，双突变体分枝的表型与bud1类似。尽管形成了大量的分枝，mpk6bud1的主茎仍可辨认，并不断伸长，使得成熟植株的高度与野生型和mpk6接近。高温诱导的下胚轴伸长和侧根发育实验暗示mpk6bud1的生长素极性运输已经与野生型接近。定量PCR的分析结果表明mpk6bud1双突变体防御反应基因PR1和FRK1仍被高度诱导表达，而乙烯合成限速酶基因ACS6和乙烯响应基因ERF1的表达量均已接近野生型和mpk6的水平。mpk6bud1的育性仍然存在着缺陷，表型特征与mpk6突变体相近，而开花时间已经与野生型相似。
综上所述，MKK7的过表达激活了下游多个MPK从而开启了多条相对独立的信号通路，bud1突变体多种的表型缺陷是各条信号途径综合作用的结果。对mpk3bud1和mpk10bud1双突变体的分析，将有助于我们进一步认识MKK7及下游各MPK在信号转导过程中所行使的生物学功能。