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背景和目的:牙齿移动是通过对牙齿施加一定的矫治力将应力传递到相应的牙周组织,引起牙槽骨发生适应性骨改建的过程。压力侧牙槽骨的骨组织在机械压力和血流改变引起的低氧刺激作用下发生骨吸收,使牙齿产生移动,最后达到矫治目的。2005年第三次全国口腔健康流调结果显示,我国成年人70%～90%患有不同程度的牙周炎,随着口腔保健意识的提升、正畸学和牙周病学的发展,正畸-牙周联合治疗已经成为治疗错合畸形伴牙周炎患者的常规治疗方法。但是牙周炎患者牙齿的移动更易造成牙槽骨的损伤,因此我们提出疑问,对于经过牙周序列治疗后需要正畸治疗的患者,正畸力是否有利于牙槽骨改建?目前在临床上缺乏评估牙周炎患者正畸牙移动过程中牙周组织改建的检测指标,极大的束缚了正畸医师的治疗。骨代谢动态平衡是骨改建的基础,由破骨细胞(Osteoclast,OC)介导的骨吸收和成骨细胞(Osteoblast,OB)介导的骨形成组成。OC作为骨改建的起始因素,它的数量与活性决定骨改建的进程及最终结果。RANKL/RANK/OPG系统是调节OC分化和骨吸收的信号传导通路。核因子κB受体活化因子配体(Receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand,RNAKL)与 OC 表面受体核因子 κB 受体活化因子(Receptor activator of nuclear factor kappa-B,RNAK)相结合,促进OC形成和分化,导致骨吸收。骨保护蛋白(osteoprotegerin,OPG)是RANK的诱饵受体,可竞争性的与RANKL结合,抑制OC生成和骨吸收。所以,骨中RANKL与OPG的相对浓度是骨量和强度的主要决定因素。正畸牙移动是周期性牙周膜改建和骨组织重塑的过程,同时也是非感染性、微创伤性的炎症反应过程。目前研究认为决定炎症发展方向的是免疫反应。IL-17通过炎症介导和骨破坏作用参与牙周炎的发生发展过程。但在牙周炎患者的正畸牙移动过程中,IL-17的表达和作用鲜有报道。基于IL-17对骨代谢的重要调节作用,本论文通过建立大鼠在正常和炎性牙周状态下的正畸牙移动模型,分析IL-17在不同牙周状态压力侧牙槽骨中的表达,并探究正畸力和炎症的双重作用下压力侧牙槽骨组织改建的分子机制。拟了解成人牙周炎患者牙周治疗后对正畸力的反应、压力侧牙槽骨的改建,探讨成人牙周炎患者正畸治疗过程中牙齿移动的特点,并为牙周炎患者的正畸治疗提供一定的理论依据。方法:64只8周龄雄性Wistar大鼠随机分成4组,分别为空白对照组(A组)、加力组(B组)、炎症组(C组)、炎性加力组(D组)。B组用镍钛拉簧50g力近中移动大鼠右侧上颌第一磨牙。C、D组通过牙龈剥离+丝线结扎+高糖饲养建立牙周炎模型,C组建模后去除上述因素并清理干净。D组则去除上述因素后用镍钛拉簧50g力近中移动大鼠右侧上颌第一磨牙。并分别于加力0,3,7,14天处死。其中16只用于组织形态学观察,确定模型建立成功,24只用于qRT-PCR检测各组IL-17 mRNA以及D组RANKL、OPGmRNA表达,24只用于Western Blot检测各组IL-17蛋白及D组RANKL、OPG蛋白表达。结果:(1)临床观察结果:正常大鼠牙龈呈有光泽的粉红色,边缘菲薄,质地坚韧。丝线结扎4W后,丝线上有大量的软垢和食物残渣;去除丝线后,牙龈暗红色,质地松软,探诊出血。加力3天后,大鼠上颌第一磨牙和第二磨牙之间出现间隙,上颌第一磨牙近中移动。加力14天,移动距离最大。以上表明大鼠正畸牙移动模型、实验性牙周炎模型和牙周炎大鼠正畸牙移动模型成功建立。(2)HE染色结果:A组牙周膜纤维排列规则,牙槽骨表面较平整。B组加力第3,7天,压力区牙周间隙变窄,牙周纤维排列紊乱,张力区牙周间隙变宽;加力第14天,压力区OC数量减少,张力区新骨沉积。C组建模后0天后,可见炎性细胞浸润,牙槽嵴顶高度降低。建模后第3,7,14天,炎症逐渐消退。D组破骨最为活跃。(3)qRT-PCR和Western Blot结果:与A组相比,C组牙槽骨中IL-17 mRNA水平呈现高表达,且随时间延长而降低,第14天能达到正常水平。在正常和炎性牙周组织状态下,正畸力诱导IL-17在压力侧牙槽骨中的表达变化随加力时间延长呈规律性变化,先升高后降低,第7天达峰值。在炎性状态下牙槽骨中IL-17 mRNA水平呈现更高表达。各实验组IL-17蛋白表达趋势同IL-17 mRNA表达变化基本一致。D组压力侧牙槽骨中RANKLmRNA以及RANKL/OPG比值随加力时间延长而变化的趋势与IL-17mRNA的表达趋势基本一致。RANKL和OPG蛋白表达变化和RANKL、OPGmRNA表达变化一致。结论:(1)IL-17在正常及炎性牙槽骨中存在,并参与正常及炎性牙周组织状态下正畸牙移动过程中压力侧牙槽骨改建。(2)在炎性牙周组织中,正畸力可以诱导IL-17mRNA释放增加,炎症化学信号和机械力产生协同作用使得炎症效应叠加,影响压力侧牙槽骨改建。(3)IL-17可能通过RANKL/RANK/OPG的信号通路参与压力侧牙槽骨改建过程。