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目的:探讨内毒素（lipopolysaccharide, LPS）致大鼠急性肺损伤（acute lung injury,ALI）早期血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）和循环内皮细胞（circulating endothelial cells ,CECs）的变化,并且观察肺血管内皮细胞的病理改变,为ALI的发病机制提供进一步的理论依据,为ALI的早期诊断和病情监测提供新的思路。方法:健康雄性Wistar大鼠32只随机分为4组:正常对照组:大鼠尾静脉注射1ml生理盐水;LPS2h,4h,6h组:LPS剂量为5mg/kg体重量,生理盐水稀释至1ml尾静脉注射,复制ALI模型;观察各组大鼠一般状况并分别在造模后2h,4h,6h留取标本,测定血气分析;酶联免疫吸附测定（enzyme linked immunosorbent assay, ELISA）法检测血清及肺组织中VEGF的含量;密度梯度离心法分离并计数CEC;并观察各组大鼠光镜及电镜下肺脏组织及肺血管内皮细胞的形态学改变。结果:1.一般状态观察:正常对照组大鼠呼吸均匀,精神状态良好;LPS2h组大鼠呼吸增快,精神萎靡;LPS4h组大鼠呼吸急促,少动;LPS6h组大鼠呼吸窘迫,口唇紫绀,个别大鼠有粉红色泡沫样液体自口鼻流出。2. PaO2和PaO2/FiO2的比较:LPS2h组PaO2和PaO2/FiO2与正常对照组相比,差异无统计学意义（P>0.05）,LPS4,6h组较正常对照组显著降低（P <0.01）。3.各组血清及肺组织中VEGF含量的比较:LPS各组血清VEGF水平与正常对照组相比显著升高（P <0.01）,LPS各组肺组织VEGF水平与正常对照组相比差异均有统计学意义（P<0.05）,血清及肺组织VEGF水平在LPS各组之间差异均有统计学意义（P <0.05）。4.各组CEC计数的比较:LPS各组CEC水平与正常对照组相比显著升高（P <0.01）,LPS4h,6h组CEC水平与LPS2h组比较,差异显著（P <0.01）, LPS6h组与LPS4h组相比,差异具有统计学意义（P <0.05）。5. PaO2与血清VEGF水平、CEC细胞数的相关分析:PaO2与血清VEGF水平及CEC细胞数呈负相关（r=-0.780,P<0.01;r=-0.764,P<0.01）,血清VEGF水平与CEC细胞数呈正相关（r=0.770,P<0.01）。6.病理片对照:正常对照组:肺组织结构清晰、肺泡壁薄、光滑,肺泡间隔均匀一致;LPS2h组:肺泡腔轻度变窄,部分肺泡壁增厚,肺充血,肺间质轻度水肿,小灶状炎细胞浸润;LPS4h组:肺泡腔变窄,腔内可见炎细胞浸润,肺泡壁增厚,肺充血,肺间质水肿,灶状炎细胞浸润,并见局部肺气肿;LPS6h组:肺泡腔变窄或消失,腔内可见炎细胞明显增多,肺泡壁明显增厚,肺充血,肺间质水肿,炎细胞弥漫性浸润,并见局部肺气肿。7.电镜片对照:电镜下观察正常组大鼠肺血管内皮细胞细胞形态规则,细胞间连接紧密,血管内皮细胞胞质内可见较多线粒体,形态清晰并且嵴膜系统完整; LPS2h组肺血管内皮细胞轻度肿胀,部分细胞间连接欠紧密,肺血管内皮细胞内线粒体基质密度下降,肿胀,部分线粒体嵴溶解;LPS4h组肺血管内皮细胞肿胀,部分细胞胞浆空泡化,细胞连接松解,肺血管内皮细胞内线粒体肿胀更加严重,大部分线粒体线嵴溶解;LPS6h组肺血管内皮细胞肿胀更加明显,细胞胞浆空泡化,细胞分离,并且出现内皮细胞与肺泡上皮细胞分离,肺血管内皮细胞内线粒体肿胀进一步加重,线粒体嵴完全溶解,出现空泡样改变。结论:LPS致大鼠ALI 2h即出现血清及肺组织中VEGF升高,CEC也同时升高,与肺组织及肺血管内皮细胞病理改变相一致,能够早期反映肺血管内皮细胞的损失程度,可作为ALI早期诊断及病情监测指标。