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目的：观察补肾养经汤对多囊卵巢(Polycystic Ovary, PCO)模型大鼠Bax、Bcl-2、Fas表达的影响,探讨补肾养经汤治疗PCO的机制。方法：筛选未成年23日龄SD雌性大鼠50只,随机抽取10只作为对照组,其余40只用脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)建立PCO动物模型,造模成功后将模型动物随机分为模型对照组、氯米芬组、补肾养经汤高剂量组、补肾养经汤低剂量组。给药后处死动物,采用免疫组化SP法检测各组大鼠卵巢凋亡调控蛋白Bax、Bcl-2、Fas的表达水平,Image-Pro plus 6.0图像分析软件进行定量分析囊状卵泡颗粒细胞中凋亡调控蛋白Bax、Bcl-2、Fas阳性表达的光密度值(optical density value, OD),比较各组间的差异。结果：1、凋亡调控蛋白Bax、Fas、Bcl-2在PCO模型组、正常对照组、氯米芬组及补肾养经汤高、低剂量组的囊状卵泡中均有表达。与正常对照组比较,模型组Bax、Fas蛋白表达的OD值明显增加,Bcl-2蛋白表达的OD值明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)；与模型组比较,补肾养经汤高剂量组、补肾养经汤低剂量组及氯米芬组Bax、Fas蛋白表达的OD值明显降低,Bcl-2蛋白表达的OD值明显增加,差异均具有统计学意义(P<0.05)；与氯米芬组比较,补肾养经汤高剂量组Bax、Fas蛋白表达的OD值明显降低,Bcl-2蛋白的表达的OD值明显增加,差异有统计学意义(P<0.05),而补肾养经汤低剂量组Bax、Fas蛋白表达的OD值略有增加,Bcl-2蛋白的表达的OD值略有降低,差异无统计学意义(P>0.05)；与补肾养经汤低剂量组比较,补肾养经汤高剂量组Bax、Fas蛋白表达的OD值明显降低,Bcl-2蛋白的表达的OD值明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)；2、经直线相关分析,凋亡促进蛋白Bax、Fas与凋亡抑制蛋白Bcl-2在模型组、正常对照组、氯米芬组及补肾养经汤高、低剂量组各组中表达均呈负相关(P<0.05),而凋亡促进蛋白Bax与Fas的表达在各组中均无明显相关性(P>0.05)。结论：选择DHEA造模法建立大鼠PCO模型,通过阴道脱落细胞学检查、性激素测定及卵巢病理学检查确立PCO模型成功。PCO模型组囊状卵泡颗粒细胞中Bax、Fas蛋白表达明显增加,Bcl-2蛋白表达明显降低,卵巢颗粒细胞凋亡增加,细胞凋亡促进蛋白Bax、Fas和凋亡抑制蛋白Bcl-2在卵泡发育过程中的异常表达可能是造成PCO的一个重要原因。补肾养经汤可提高模型大鼠囊状卵泡颗粒细胞中Bcl-2蛋白的表达水平,降低Bax、Fas蛋白的表达水平,该方药通过调节Bax/Bcl-2的系统平衡,降低Fas在囊状卵泡中的表达,对颗粒细胞的凋亡起抑制作用,从而达到治疗多囊卵巢的目的。