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目的:
观察清肠栓对DSS诱导结肠炎小鼠模型的结肠修复作用及组织中IL-6、STAT3、P-STAT3和STAT3mRNA表达水平的影响，研究清肠栓治疗溃疡性结肠炎是否通过IL-6/STAT3通路而发挥疗效。进一步探讨清肠栓治疗溃疡性结肠炎的作用机制。
方法:
43只野生型129S1小鼠，雄性，体重20g-30g，6-8周龄。由上海斯莱克实验动物中心提供，将其随机分为4组:正常组(N)、模型组(M)、清肠栓组(Q)和5-ASA组(A)。正常组7只，其余组各12只。除正常组自由饮食进水外，其余小鼠均予5％DSS溶液(w/v)自由饮用7天，制备DSS结肠炎小鼠模型。造模七天后，开始给予各组小鼠每日灌胃给药治疗7天，根据小鼠胃容量给药(0.2ml/10g)。N组和M组予0.5％羧甲基纤维素钠灌胃;Q组和A组分别给予清肠栓混悬液、5-ASA混悬液灌胃治疗7天。7天后处死小鼠，收集小鼠结肠组织。造模及给药期间观察小鼠的一般状况，计算动物疾病活动指数评分(disease active index DAI)。处死后计算小鼠结肠指数、结肠长度、结肠组织学损伤(histological index，HI)评分，采用Western Blot蛋白质印迹法检测结肠组织IL-6、STAT3、P-STAT3的表达。RT-PCR法检测STAT3mRNA的表达。
结果:
1、治疗第7天后，各治疗组的DAI评分与模型组比较都有所降低，但差异无统计学意义(P＞0.05)。
2、治疗后，5-ASA组与清肠栓组的HI评分与模型组比较均有明显的下降，差异有统计学意义(P＜0.01);5-ASA组的HI评分显著低于清肠栓组，差异有统计学意义(P＜0.01)。
3、模型组小鼠结肠指数较正常组相比明显降低(P＜0.01)，经治疗后，各治疗组小鼠结肠指数与模型组相比均有所升高，但差异无统计学意义(P＞0.05)。
4、模型组小鼠结肠组织IL-6蛋白表达较正常组显著增加（P＜0.05），经治疗后，清肠栓组和5-ASA组IL-6的蛋白表达显著下降(P＜0.05)，清肠栓组与5-ASA组比较出现下降趋势（P＞0.05）;
5、模型组小鼠结肠组织P-STAT3蛋白表达较正常组显著增加(P＜0.05），经治疗后，清肠栓组和5-ASA组的P-STAT3蛋白表达显著下降(P＜0.05），清肠栓组与5-ASA组比较出现下降趋势（P＞0.05）;
6、模型组小鼠结肠组织STAT3蛋白表达较正常组明显增多（P＜0.05），经治疗后，治疗组的STAT3蛋白表达与模型组比较没有明显变化(P＞0.05);
7、与正常组相比，模型组STAT3mRNA表达显著增高，但差异无统计学意义(P＞0.05)。治疗后，两治疗组与模型组比较STAT3mRNA表达有所下降，但差异无统计学意义(P＞0.05)。
结论:
1、采用目前国内外公认的造模方法，给予小鼠5％DSS7天后可成功建立小鼠结肠炎模型，这一模型与人类UC最为相似，具有相似的临床表现和结肠组织病理损伤程度;IL-6、STAT3、P-STAT3在DSS诱导结肠炎小鼠的炎症过程中发挥着重要作用;
2、以清热解毒、活血化瘀立法的清肠栓能够明显促使DSS诱导的结肠炎小鼠一般情况的改善及结肠组织的修复，进一步说明清肠栓是治疗UC的有效药物，清热解毒及活血化瘀是其有效方法;
3、具有清热解毒、活血化瘀功效的清肠栓可能通过调节IL-6、P-STAT3的表达从而发挥治疗UC的作用，IL-6/STAT3通路可能是清肠栓治疗UC的作用靶点之一。