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1.本文在综述大量文献基础上,设计并合成出了26个新颖的目标化合物。包括14个苯并咪唑-酰腙衍生物TM-Ⅰ-7a～7n和12个含咔唑/苯并咪唑环的2,5-二取代-1,3,4-噻二唑酰胺衍生物TM-Ⅱ-5a～5g和TM-Ⅱ-7a～7e。并利用IR、NMR、MS谱和元素分析对目标化合物的结构进行了表征。2.评价了目标化合物TM-Ⅰ-7a～7n对Cdc25B和PTP1B的抑制活性及TM-Ⅱ-5a～5g和TM-Ⅱ-7a～7e对PTP1B的抑制活性。实验结果显示:①.在目标化合物TM-Ⅰ-7a～7n系列中,大部分化合物对Cdc25B/PTP1B表现出良好的抑制活性。其中,含有9-烷基咔唑结构的化合物TM-Ⅰ-7f和TM-Ⅰ-7n分别对Cdc25B和PTPIB显示出最优的抑制活性,IC50值分别为(0.27±0.04)μg/mL和(1.75±0.29)μg/mL。值得注意的是,化合物TM-Ⅰ-7n对Cdc25B和PTP1B均具有很好的抑制活性。②.在目标化合物 TM-Ⅱ-5a～5g和 TM-Ⅱ-7a～7e系列中,除了 TM-Ⅱ-7d和TM-Ⅱ-7e外均对PTP1B具有较高的抑制活性,IC50=(2.43～20.49)μg/mL。其中化合物TM-Ⅱ-5b和TM-Ⅱ-5c对PTP1B的抑制活性均高于阳性对照药物齐墩果酸,IC50值分别为(2.69±0.24)μg/mL和(2.43±0.43)μg/mL,化合物TM-Ⅱ-5d的活性与对照药物相当。3.利用分子对接和DFT计算,研究了代表目标化合物与靶标蛋白的键合模式。结果显示,目标化合物TM-I-7f和TM-I-7n分别进入到了 Cdc25B和PTP1B蛋白酶的活性位点中心部位,与Cdc25B/PTP1B酶形成稳定的复合物,它们对Cdc25B/PTP1B的抑制作用主要是由酰腙基团及咔唑环与靶标蛋白形成氢键引起的。目标化合物TM-Ⅱ-5c进入到PTP1B蛋白酶的活性位点中心部位,与PTP1B酶形成稳定的复合物,其对PTP1B的抑制作用主要是由噻二唑酰胺基团和咔唑环引起的。4.本论文所得研究结果为开发新型Cdc25B和PTP1B抑制剂提供了有力依据。本论文的研究具有非常重要的意义。