晚期糖基化终产物(advanced glycation end-products AGEs)是葡萄糖等还原性糖的醛基与蛋白质氨基酸的氨基之间发生非酶糖化反应，生成可逆的阿曼达产物后经一系列复杂重排生成不可逆的产物的总称。早期发现的晚期糖化终产物蛋白在临床研究意义主要是该物质在糖尿病人体内高血糖的环境下大量积累，AGEs在体内的形成可以遍布全身，包括皮肤、神经、血管、肾脏、心脏等[1]，产生蛋白质交联、变性、褐变等损害机体靶器官。随着研究深入，研究者现已在多种细胞膜表面发现AGEs受体的存在，其中最为重要的受体就是RAGE，通过受体通路可以产生细胞内氧化应激，刺激细胞产生各种炎性因子和促炎因子。也有研究表明AGEs可激活NF-κB通路，诱导细胞凋亡，但其机制研究尚有待补充。另一方面，AGEs的积累与糖尿病密切相关，但并不表明只有糖尿病人群体内才会有过高的AGEs形成，很多随龄性疾病患者体内也有较高的AGEs积累。越来越多对AGEs的研究由糖尿病病人转移到更多疾病的患者身上，比如动脉硬化、骨质疏松、阿尔茨海默病等。AGE-RAGE系统的研究扩展到了炎性疾病的研究之中，这其中最为重要的就是其与动脉粥样硬化形成的关系。为了更好的理解AGEs对细胞的作用，本研究采用免疫化学细胞染色等检测方法，应用小鼠巨噬细胞，探索巨噬细胞对AGEs的摄取能力，并观察AGEs是否进入细胞内部以及其对细胞产生何种作用，在研究巨噬细胞吞噬AGEs的能力及作用机制的基础上，为今后更好理解AGEs对机体影响提供依据，也为开发AGEs阻断药物和其阻碍药在临床应用带来更多启示。　　本研究发现，AGEs可以与巨噬细胞产生作用，吞噬作用受时间、温度及AGEs的种类有所影响。一部分AGEs与细胞膜表面结合，一部分AGEs被细胞摄取到细胞内部，通过共聚焦显微镜观察，AGEs在细胞质内大量存在，一些已进入细胞核内部。这一发现表明，AGEs不仅能够进入细胞质内产生氧化应激，同时可以与细胞核发挥作用，这可能与NF-κB的激活存在重要关系。研究还表明AGEs可以诱导细胞凋亡。阻碍药物通过阻断细胞膜的胞吞作用，抑制了AGEs的摄取，这一结果证实了AGEs是依靠受体依赖性胞吞作用进入细胞内部。乳铁蛋白作为一种无毒副作用的天然化合物，其对AGEs进入巨噬细胞的抑制作用十分明显，这也对今后研发AGEs的阻碍药物带来新的方向。