论文部分内容阅读
糖尿病周围神经病变(DPN)已成为糖尿病致残、致死的主要原因,其发病率可达60%-90%。目前DPN发生发展的机制尚不完全明确,可能由多种因素综合所致,主要包括代谢障碍、自身免疫因素、血管因素及遗传因素等。在临床治疗上,缺乏有效的治疗方法。多元醇途径活性作为关键机制,目前在糖尿病周围神经病变领域研究甚少。导师娄锡恩教授根据王永炎院士提出的“毒损脑络’的理论,又结合临床实际观察,提出了以“肾虚血瘀,毒损脉络”为糖尿病周围神经病变的基本病机,并对此制定了“解毒活血,益气补肾”的早期干预方法,在临床上取得良好的疗效。研究目的：观察葛芪降糖颗粒对2型糖尿病周围神经病变(DPN)患者治疗前后的症状与体征变化；监测血糖、糖化血红蛋白(HbAlc)醛糖还原酶(AR)活性等情况,以探讨葛芪降糖颗粒作为AR抑制剂对DPN患者防治的临床意义。进而探讨“解毒活血,益气补肾”法的疗效机理,为临床进一步的推广奠定理论基础。万法：将68例2型糖尿病周围神经病变患者按随机原则分为两组,治疗组和对照组各34例。两组均进行为期2周的基础治疗,(具体为：饮食治疗、运动治疗、胰岛素降糖治疗)。2周后,进入实验观察阶段,对照组给予甲钴胺治疗,治疗8周；治疗组在甲钴胺治疗的基础上加葛芪降糖颗粒治疗,治疗组患者每曰服颗粒剂两次,一次一袋,治疗8周。8周后观察治疗前后DPN患者的症状与体征,同时检测治疗前后的空腹血糖(FBG)、早餐后2h血糖(2hPBG)及糖化血红蛋白;监测肌电图神经传导速度(NCV)、AR活性。结果：(1)治疗组DPN患者的症状与体征明显得到改善；(2)治疗组AR活性受到抑制,明显低于对照组(P<0.05)；(3)治疗组空腹血糖、负荷后2小时血糖及糖化血红蛋白控制目标明显好于对照组(P<0.05)；(4)治疗组肌电图神经传导速度明显优于对照组。结论：用“解毒活血,益气补肾”法治疗2型糖尿病周围神经病变,可明显抑制DPN患者的AR活性,改善DPN患者的症状和体征,有助于血糖的控制,延缓2型糖尿病周围神经病变的进展