创伤后应激障碍（Post-traumatic stress disorder,PTSD）是一种持续时间较长的心理综合症,其症状包括闪回、噩梦、过度觉醒和严重焦虑。焦虑、抑郁、认知水平下降以及恐惧记忆消退障碍是其主要行为表现。从全麻药异丙酚能够抑制学习记忆相关蛋白Arc（Activity regulated cytoskeleton protein）的表达并具有顺行性遗忘作用出发,本课题聚焦异丙酚对大鼠的PTSD发展的预防作用的研究。本研究首先根据PTSD的特点及异丙酚药理作用性质,采用单一连续刺激联合足电击（Single prolonged stress combined a foot shock,Sps+fs）法构建并验证PTSD大鼠模型。在一定的时间窗,检测各组别大鼠海马组织中学习记忆相关蛋白Arc的表达以及相关行为表现。结果表明,在Sps+fs法建模后大鼠海马区域Arc显著升高,各项行为学指标也表现出典型的PTSD特征,提示在PTSD建模过程中,海马Arc的表达变化可能与恐惧记忆的编码及再巩固有关,并使建模大鼠具有稳定的PTSD行为表现。然后我们根据记忆编码和巩固等特点,分别在建模前和建模后给予一定剂量的异丙酚,发现在建模后及时使用异丙酚能够抑制蛋白Arc的表达并降低Sps+fs建模大鼠发展为PTSD的概率,提示异丙酚介导的遗忘作用可能是通过阻断Arc功能实现的。根据目前已知的PTSD形成病因特点,我们围绕去甲肾上腺素能系统和GABA能系统来研究异丙酚抗PTSD的中枢机制。结果显示,经基底外侧杏仁核（Basolateral amygdala,BLA）给予去甲肾上腺素（Norepinephrine,NE）或GABA能系统拮抗剂荷包牡丹碱（Bicuculline,Bic）能够显著逆转异丙酚对Sps+fs建模组大鼠海马Arc的表达并促进行为学改善。综上所述,异丙酚可能通过影响BLA内GABA能系统和NE能系统,抑制大鼠早期应激过程中海马学习记忆相关蛋白Arc的表达,抑制恐惧记忆的巩固,进而预防大鼠发展为PTSD。本研究为PTSD的预防提供了新思路。