氧化应激过程中积累大量活性氧(reactive oxygen species,ROS)对细胞结构造成破坏,继而导致细胞变性。视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞是位于视网膜感光细胞和脉络膜血管之间的单层色素上皮细胞。RPE的主要生理功能之一是吞噬和降解脱落的感光细胞外节盘,这一过程易造成细胞内ROS的大量积累。已有研究揭示,氧化应激能够促进炎症反应的发生发展。氧化应激和炎症反应引起RPE细胞变性,是年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)这一主要致盲眼病的主要由诱因。白介素17(Interleukin-17,IL17)是一条关键的促进炎症信号通路。以往研究表明,IL17的受体IL17RC在AMD病人中高表达,并且IL17信号通路的激活促进RPE损伤和AMD发生。然而,IL17信号通路在氧化应激中的调控机制目前未知。本文通过葡萄糖氧化酶(Glucose oxidase,GO)处理RPE人永生化细胞系ARPE-19,碘酸钠腹腔注射小鼠,构建体内、体外RPE细胞氧化应激模型,对氧化应激在RPE细胞中如何促进炎症反应进行了初步研究。经过实验,我们得出以下结论:(1)IL17RA在氧化应激的RPE细胞中表达上调;(2)IL17RA在氧化应激的RPE细胞中上调下游促炎细胞因子;(3)IL17RA启动子在氧化应激的RPE细胞中与转录因子KLF4的结合增强;(4)氧化应激的RPE细胞KLF4蛋白表达上调。本文初步揭示了在RPE细胞中氧化应激促进炎症反应的分子机制,证实在氧化应激条件下RPE细胞中KLF4对IL17RA的激活作用,为RPE细胞变性相关的眼病例如AMD的治疗,提供了参考数据。