背景miR-23a-3p作为一种原癌基因,参与胰腺癌及结直肠癌等多种恶性疾病的发生发展,但目前有关miR-23a-3p对胰腺癌影响的研究缺乏可信度且存在相互矛盾的情况。本实验旨在探究miR-23a-3p在胰腺癌中对细胞表型的影响,并进一步探索其内在机制。方法采用miRNA微阵列技术分析miRNAs在胰腺癌及癌旁组织中的表达谱。采用RT-qPCR方法检测miR-23a-3p在胰腺癌细胞中的表达。CCK-8用于检测细胞增殖。Transwell实验检测miR-23a-3p诱导胰腺癌细胞的迁移和侵袭。应用生物信息学预测miR-23a-3p的靶基因。采用Western Blot方法半定量检测TGFBR 2在胰腺癌细胞中的表达。结果miRNA微阵列显示,miR-23a-3p在胰腺组织中的表达量高于癌旁组织。RT-qPCR结果表明,在胰腺组织和多种胰腺癌细胞系中,miR-23a-3p呈高表达状态。过表达的miR-23a-3p能促进胰腺癌细胞的增殖,同时也能增强胰腺癌细胞的迁移和侵袭能力。而当其表达受到抑制后,细胞的增殖、迁移和侵袭能力也相应受限。生物信息学分析表明,TGFBR 2可能是miR-23a-3p的直接靶基因(miRBase,TargetScan),并使用双荧光素酶实验验证结合位点。进一步的实验表明miR-23a-3p与TGFBR2蛋白的表达量呈负相关。结论实验证明miR-23a-3p可增强胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力,以此发挥促肿瘤效应,并且该作用的发生与致癌调节因子TGFBR2密切相关,使得miR-23a-3p及TGFBR2有可能成为胰腺癌的生物标志物和分子治疗的靶点。