【摘 要】
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该研究将对以下问题进行研究:1)不同剂量Ox-LDL作用不同时间对血管平滑肌细胞增殖、凋亡的影响以及信号传导激酶ERK1/2和SAPK活性的改变;2)采用清道夫受体(SR A)基因敲除小鼠
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该研究将对以下问题进行研究:1)不同剂量Ox-LDL作用不同时间对血管平滑肌细胞增殖、凋亡的影响以及信号传导激酶ERK1/2和SAPK活性的改变;2)采用清道夫受体(SR A)基因敲除小鼠巨噬细胞.研究Ox-LDL非清道夫受体途径对巨噬细胞的影响及其可能信号转导机制:3)不同剂量Ox-LDL作用不同时间对人脐静脉内皮细胞增殖、凋亡的影响以及信号传导激酶SAPK活性的改变:4)采用基因芯片技术对Ox-LDL影响血管内皮基因表达特异性的改变进行综合分析. 结论:1、Ox-LDL可同时诱导VSMCs的增殖和凋亡,其诱导细胞增殖、凋亡作用与剂量、时间相关,低浓度时以增殖为主,高浓度时可以诱导VSMCs严重的凋亡和坏死,其增殖能力迅速下降.Ox-LDL可以引起SAPK、ERK1/2的活性发生改变,提示SAPK、ERK1/2可能在Qx-LDL诱导的VSMCs凋亡、增殖过程中可能起着重要的作用.ERK1/2的特异阻断剂U0126可有效阻断Ox-LDL诱导平滑肌细胞增殖,提示该途径在Ox-LDL诱导的平滑肌增殖过程中可能起关键性作用.2、Ox-LDL对SRA基因敲除小鼠腹腔巨噬细胞的影响主要为诱导增殖作用,高浓度时伴有一定致凋亡、坏死作用,其致细胞增殖、凋亡作用可能部分与SAPK和ERK1/2信号途径有关,提示非清道夫受体途径在Ox-LDL导致巨噬细胞功能改变过程中可能起重要作用.3、Ox-LDL对人脐静脉内皮细胞在低浓度、短时间有一定的促增殖作用,同时伴随着细胞的凋亡和少量坏死;在长时间、高浓度作用下,则主要体现为促进凋亡,导致坏死的作用.其促凋亡作用可能与SAPK活性改变有关,其低液度的促增殖作用可能与ERK1/2通路无关.4、Ox-LDL可诱导早期反应基因的表达差异,部分基因的表达差异呈现为一过性的,部分为长时间的表达差异,Ox-LDL诱导的相关基因表达的改变在细胞的增殖、凋亡过程中可能起关键作用.5、首次发现Ox-LDL可诱导内皮细胞kDRF、ST2蛋自、cyclin B、ubiquitin-activatingenzymeE1、H731基因的表达改变,这些基因可能在低浓度Ox-LDL诱导的内皮细胞增殖中起重要作用.
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