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目的通过卡介苗独立处理膀胱肿瘤细胞和正常移行上皮细胞,及其代谢产物间相互作用,了解可能产生的结果。以期对卡介苗治疗膀胱肿瘤的可能机制做初步的探索。方法通过膀胱灌注N一甲基亚硝基脲(MNU)诱导建立大鼠膀胱肿瘤模型,采用胶原酶消化法原代培养大鼠膀胱肿瘤细胞和正常移行上皮细胞,并按培养液成份不同分为5组,其中第1、3组为阴性对照组。噻唑蓝(MTT)法测定BCG抑制肿瘤细胞生长的药物浓度。酶连接免疫吸附剂(ELISA)法测定各组细胞上清液中IL-12、IFN-γ浓度。末端脱氧核苷酸转移酶介导缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果共灌注30只大鼠,4只大鼠灌注2次后死亡,5只大鼠灌注3次后死亡,解剖均末见膀胱肿瘤。其余21只大鼠完成全部膀胱灌注后,有15只大鼠解剖后膀胱内见明显肿瘤。原代膀胱肿瘤细胞鉴定：HE染色可见肿瘤细胞核体积增大,核深染,核浆比增高,有的可见细胞核仁数日增多,有的可呈墨水滴样,细胞核仁明显。MTT结果示：卡介苗能够抑制膀胱肿瘤细胞的生长,抑制率与BCG药物浓度呈正相关,当浓度≥0.5mg/ml时呈显著抑制(P<0.01)。ELISA检测IL-12.IFN-γ浓度：IL-12在第5组与1、3、4组比较,差异有统计学意义(P<0.01),第2组与3、4组比较差异有统计学意义(P<0.05),其他各组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);IFN-γ在各组间两两比较,斧异无统计学意义(P>0.05)。TUNEL检测各组细胞未见膀胱肿瘤细胞凋亡。结论BCG通过非凋亡途径抑制肿瘤细胞的生长，肿瘤细胞自身能通过分泌IL-2参与调节，对BCG治疗机制研究需要在活体，实时的实验中研究。