光能过剩时,植物的光合机构面临被光氧化破坏的危险,在长期的进化过程中,植物已经形成了一系列的防御光损伤的方法,称为‘光破坏防御’。因部分类黄酮化合物有滤光和清除活性氧的作用,研究者普遍认为它们在光破坏防御中发挥作用。然而类黄酮化合物种类丰富,是否所有类黄酮化合物都具有光破坏防御作用仍不清晰。花色苷是类黄酮的重要亚家族,它们在光破坏防御中的作用也一直存有争议。因此,在本研究中,我们以三个改变类黄酮化合物含量的Md PGT2过表达、Md FLS沉默和Md MYB10过表达的苹果转基因植株为试验材料,探究在强光胁迫下类黄酮化合物在光破坏防御中的作用机制。主要研究结果如下:1.类黄酮合成路径受强日光胁迫调控。长期弱光适应的‘GL-3’苹果苗在突然接受强日照曝光后,转录组测序结果表明类黄酮代谢路径相关基因显著富集。结合化合物含量分析发现,以根皮苷为代表的二氢查尔酮类化合物的合成对曝光不响应。黄酮醇化合物中槲皮素-3-O-半乳糖苷和槲皮素-3-O-葡萄糖苷的合成随着曝光而显著上升,但槲皮素-3-O-木糖苷、槲皮素-3-O-阿拉伯糖苷和槲皮素-3-O-鼠李糖苷对曝光处理不响应。花色苷合成响应曝光处理,可见光处理没有改变叶片中类黄酮化合物的含量。2.二氢查尔酮不参与光破坏防御。过表达Md PGT2导致‘GL-3’中三叶苷大量积累,利用此材料进行苹果二氢查尔酮含量在光破坏防御中的探究。二氢查尔酮含量上升没有影响苹果植株的光合作用、反射光谱、气孔表型、叶绿素含量、叶黄素循环以及酶促和非酶促抗氧化系统。室内不同光质及田间强光处理后,过表达Md PGT2的PSII最大量子效率（Fv/Fm）与野生型无明显差异。此外,转录组测序的差异基因富集分析表明二氢查尔酮的积累不影响光合相关基因的表达,但主要是改变了内质网途径中的蛋白质加工。3.黄酮醇的积累不影响苹果叶片的光破坏防御。与野生型‘GL-3’相比,沉默Md FLS的转基因植株的黄酮醇含量显著下降。转基因株系叶片的平铺细胞和气孔变大,转录组测序中有许多差异基因与激素信号相关。然而,转基因植株叶片在光合作用、反射光谱、叶绿素含量、叶黄素循环以及酶促和非酶促抗氧化系统等方面与野生型没有显著区别。室内及田间强光处理下,转基因及野生型叶片的Fv/Fm无明显差异。4.花色苷参与光破坏防御,但作用机制复杂。过表达Md MYB10导致‘Galaxy Gala’叶片中过量积累花色苷从而呈现红色。花色苷积累的转基因叶片对蓝绿光的吸收增加,但叶绿素a/b的值、光合速率、卡尔文循环关键酶的活性、山梨醇和蔗糖等光合产物的积累量均下降,表现出阴生植物的特性。野生型与转基因株系的转录组分析发现,与光合作用相关的基因没有在差异基因中富集,但碳氮代谢路径相关基因被显著富集。代谢组学分析发现,除谷氨酰胺和天冬酰胺的含量在转基因株系中更高外,碳氮代谢路径的化合物含量在转基因株系中普遍降低。与野生型相比,转基因植株叶片中的叶黄素循环能力保持不变,超氧化物歧化酶和谷胱甘肽还原酶的活性以及抗坏血酸和谷胱甘肽的含量都显著降低。室内不同光质强光处理下,转基因叶片在白光、绿光和蓝光胁迫下的光抑制程度更轻,在红光胁迫下则更重。转基因植株和野生型在UV-B和UV-A强光处理下的Fv/Fm值没有区别。田间强光处理下,与野生型对比,转基因植株叶片的光抑制程度没有得到减轻,但转基因枝条的光抑制程度显著较轻。以上结果表明,花色苷积累一方面可以减少植株对可见光的吸收,降低照射到叶绿体的光强,从而起到保护植物免受强光伤害的作用;另一方面,花色苷积累对光合作用的下调则降低了叶片对吸收光能的耗散能力,对叶片的光破坏防御起到负面作用。综上所述,苹果叶片类黄酮合成代谢路径响应强日光胁迫。二氢查尔酮合成对强日光胁迫不响应,且二氢查尔酮含量的升高对苹果叶片的光破坏防御没有影响。苹果叶片中黄酮醇合成响应强日光胁迫,但黄酮醇含量的高低对苹果叶片的光破坏防御不起作用。苹果叶片中花色苷合成响应强光胁迫且参与光破坏防御,但其对光破坏防御的最终贡献取决于花色苷通过滤光减轻光强的正向作用和其降低光合能力的负面作用之间的动态平衡。