目的：本实验以胶原酶IV注射法构建大鼠脑出血模型，给予中药提取物忍冬苷药物干预，对各组大鼠进行神经功能缺陷评分，采用干湿比重法检测脑水肿，测定神经元细胞凋亡数量，检测忍冬苷对大鼠脑出血后的细胞凋亡相关Caspase-3级联通路和Akt通路的影响，探讨忍冬苷对大鼠脑出血的治疗作用及其机制。
　　方法：健康雄性SD大鼠，7-8月龄，体重约280-300g，随机分为4组，即假手术组（Group Sham），脑出血模型组（Group ICH），脑出血+忍冬苷组（Group ICH+Lonicerin），脑出血+溶剂组（丙二醇）（Group ICH+Vehicle）；(1)采用立体定向技术将1ul的胶原酶IV（0.5U/1uL）注射以上后四组大鼠尾状核区制备大鼠脑出血模型，假手术组在相同部位注射同剂量的生理盐水。(2)脑出血+忍冬苷组在制备脑出血模型前1h予以忍冬苷腹腔注射预先给药处理（100mg/kg），溶剂组予以相同剂量的溶剂（丙二醇），脑出血模型组予以等量生理盐水处理。(3)各组在脑出血后第3天进行神经功能评分，在第三天从各组中取6只大鼠处死并取脑组织存储在-80℃冰箱内，分别对取样脑组织采用干-湿比重法检测脑组织含水量，Weste rn Blot法检测脑出血周围脑组织PI3K、p-PI3K，Akt、p-Akt、GSK3-β、Bcl-2、Bax、Caspase-3，Cleved-Caspase-3的表达、利用免疫荧光观察凋亡发生的相关组织结构，TUNEL标记法检测阳性凋亡细胞数量，应用SPSS17.0统计进行数据统计分析。
　　结果：1.忍冬苷给药组神经功能缺陷评分（8.16±0.65）低于脑出血组（11.66±0.76）及脑出血+溶剂组（13.66±1.08），有明显的统计学差异（P＜0.05）。
　　2.忍冬苷给药组脑组织含水量（79.93±0.53%），较脑出血组脑组织含水量（83.23±0.73%）及脑出血+溶剂组脑组织含水量（83.84±0.56%），均有明显差异，有统计学意义（P＜0.05）。
　　3.忍冬苷给药组脑组织神经元细胞凋亡数量比率（26.50±2.88%），对比脑出血组（56.63±9.01%）及脑出血+溶剂组（56.38±3.42%），有明显的统计学差异（P＜0.05）。
　　4.忍冬苷组相较假手术组减少大鼠ICH后诱导的脑组织凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、Cleved-Caspase-3蛋白表达。脑出血处理各组Bcl-2/B ax比率较假手术组明显降低（P＜0.01），同时忍冬苷的处理后可提高Bcl-2/Bax比率，差异具有统计学意义（P＜0.05）。
　　5.忍冬苷组PI3K（p85a）/Akt/GSK3-β通路相关蛋白表达增加，经过忍冬苷的治疗后p-Akt/Akt比率明显上升（p＜0.05），p-Gsk3β/Gsk3β比率明显上升（p＜0.05）。而假手术组、脑出血组、脑出血+溶剂组三组p-Gsk3β/Gsk3β比率无显著性差异（p＞0.05）。
　　结论：1.大鼠ICH后脑组织细胞中Bcl-2/Bax比率降低、Cleved-Caspase-3/Caspase-3比率升高以及TUNEL阳性神经元细胞数量的升高，说明大鼠IC H后存在明显的神经元凋亡。
　　2.忍冬苷能降低大鼠ICH凋亡神经元细胞数量，可减轻大鼠ICH后脑水肿情况，对大鼠改善神经功能有治疗作用。
　　3.忍冬苷通过激活PI3K（p85a）/Akt/GSK3-β级联通路，减轻脑水肿、保护神经元，减少大鼠ICH后神经元凋亡。