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现代肿瘤免疫学的研究表明，造成肿瘤免疫逃逸的重要原因包括：(1)肿瘤细胞的免疫原性弱，由于肿瘤细胞的MHCⅠ类分子的表达降低或抗原加工过程的改变导致肿瘤抗原的呈递不正常；(2)肿瘤细胞缺乏使宿主免疫系统激活必需的共刺激信号或粘附分子；(3)肿瘤细胞通过产生免疫抑制因子抑制免疫应答反应。通过向肿瘤细胞导人MHC、B7或具有免疫调节功能的细胞因子基因，可以增强肿瘤细胞的免疫原性或增强宿主的抗肿瘤免疫反应能力，从而改变肿瘤宿主免疫系统对肿瘤细胞的无反应或弱反应性。由于不同的肿瘤细胞和不同的肿瘤宿主存在着不同的变化或缺陷，往往通过不同的可能不只一种的机制造成肿瘤的免疫逃逸，因而每一种肿瘤免疫基因治疗方式都只对某些特定类型的肿瘤具有较好的效果。 本研究的第一部分试图通过将具有不同免疫功能的MHC、B7和IL-2基因单独或联合导入肿瘤细胞，以更大限度地增强肿瘤细胞的免疫原性，诱发宿主更强的抗肿瘤免疫反应，为临床免疫基因治疗提供一种实际的、有效的并具普遍实用价值的方法。 首先，建立了一套表达小鼠H-2A~d、mB7和IL-2的逆转录病毒载体系统，通过逆转录病毒介导使H-2A~d、mB7和IL-2单独或联合在免疫原性的小鼠T淋巴瘤EL4(MHCⅠ~+)和非免疫原性黑色素瘤B16(MHCⅠ~-)细胞中表达，动物实验的结果表明： (1) 异基因型MHCⅡ类、mB7、IL-2基因导入肿瘤细胞后，使弱免疫原性的EL4肿瘤细胞的致瘤能力完全丧失；使非免疫原性的B16肿瘤细胞的致瘤性和转移能力降低。