目的:利用EV-D68感染宿主细胞（实验组）并设置相应对照组,对两组进行全转录组高通量测序,随后进行生物信息学相关预测,挖掘miRNA和Fos的靶向关系;采用miRNA模拟体（mimic）与miRNA抑制体（inhibitor）转染宿主细胞验证miRNA对EV-D68是否具有调控作用,并与Fos相结合探讨miR-150-5p/Fos这一轴对EVD68调控作用的机制。方法:（1）EV-D68感染人横纹肌瘤（Rhabdomyosarcoma,RD）细胞（实验组）并设置相应对照组,分别收集两组细胞,提取总RNA。随后对两组进行全转录组高通量测序分析,得到所对应的全转录组差异表达谱。筛选出差异表达基因,利用RT-q PCR技术验证测序结果。通过构建蛋白互作网络（protein-protein interaction,PPI）筛选关键m RNA（Hub m RNA）分子。通过在线靶基因数据库得到3种非编码RNA（miRNA、lnc RNA和circ RNA）与m RNA之间的相互靶向关系,构建出一个miRNA居于中心位置,其余非编码RNA以及m RNA处于周边的竞争性内源RNA（ce RNA）调控网络。并通过对此网络进一步的分析,挖掘出了与Fos相互靶向的miRNA。利用RT-q PCR验证此miRNA在EV-D68感染后其表达水平的变化。（2）通过miR-150-5p mimic（inhibitor）转染RD细胞,改变miRNA表达水平,RT-q PCR技术观察Fos表达水平是否出现相应变化,随后利用病毒滴度TCID50测定,RT-q PCR、Western blot等技术,观察EV-D68复制水平的变化。利用双荧光素酶报告实验确定miR-150-5p与Fos之间的靶向关系。用miR-150-5p mimic（inhibitor）与CD513B-Fos（si-Fos）共转染细胞,RT-q PCR和Western blot技术检测EV-D68 VP1 RNA和蛋白表达水平,进一步确定miR-150-5p表达变化对Fos调控EV-D68复制的影响。结果:（1）EV-D68感染RD细胞经全转录组高通量测序分析得到239个差异表达m RNA（DEm RNAs）,96个差异表达miRNA（DEmiRNAs）,375个差异表达lnc RNA（DElnc RNAs）以及33个差异表达circ RNA（DEcirc RNAs）,并通过RT-q PCR验证了4个DEm RNAs以及6个DEmiRNAs,其表达趋势与测序结果基本一致。利用GO与KEGG富集分析发现:GO富集分析结果主要涉及RNA聚合酶II转录调控、蛋白质信号转导以及DNA结合转录因子活性等功能。KEGG信号通路富集分析主要富集在MAPK、Hippo、AGERAGE以及Apoptosis信号通路上。通过构建PPI互作网络筛选出以EGR1、Fos以及Jun为主的Hub m RNA分子。通过靶向关系的预测,构建出以miRNA为核心的ce RNA调控网络,并从中筛选出了与Fos靶向的miRNA分子即miR-150-5p。RT-q PCR结果显示EV-D68感染RD细胞后其表达水平下调,且与病毒感染时间及感染复数呈正相关。（2）利用miR-150-5p mimic（inhibitor）分别转染RD细胞后,miR-150-5p表达水平显著上升（下降）,与其相对应Fos的表达水平显著下降（上升）,与此同时,EV-D68在RD细胞中的复制明显得到促进（抑制）。通过双荧光素酶报告实验,成功的验证了miR-150-5p靶向Fos这一关系的存在。通过共转染miR-150-5p mimic（inhibitor）与CD513B-Fos（si-Fos）至RD细胞内,发现miR-150-5p能够通过表达量的改变影响Fos的表达水平从而间接调控EV-D68的复制。结论:本研究通过高通量测序分析结果构建了ce RNA调控网络,并挖掘出miR-150-5p与Fos之间靶向关系的存在。研究结果表明,miR-150-5p通过靶向Fos表达,调控EV-D68在宿主细胞的复制。