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目的：观察IFN-γ、IL-12对转染B7-1肝癌细胞B7-1基因表达及其诱导淋巴细胞产生细胞因子IL-2、IFN-γ的影响，探讨B7-1单独或与IFN-γ、IL-12联合在体外诱导T细胞活化的能力。评价B7-1分子联合细胞因子在特异性抗肿瘤免疫中的作用。 方法：取HepG2细胞和HepG2／B7-1细胞，分别于IFN-γ、IL-12刺激后流式细胞仪检测B7-1分子的表达水平。用酶联免疫吸附反应（ELISA）检测IFN-γ、IL-2蛋白合成。MTT及LDH释放试验测定淋巴细胞增殖指数和CTL杀伤活性。 结果：HepG2细胞表面B7-1分子表达水平低，阳性率为6.30％。HepG2／B7-1细胞表面的B7分子阳性率为83.6％。经IL-12、IFN-γ细胞因子诱导后，HepG2／B7-1细胞表面的B7-1基因表达分别为92.6％和90.2％。HepG2／B7-1细胞诱导淋巴细胞表达IL-2、IFN-γ，其蛋白质含量分别为875pg／ml和1246pg／ml，而联合IL-12、IFN-γ后能进一步诱导IL-2、IFN-γ的蛋白质合成，较各自无细胞因子组明显高，差异有显著性（p＜0.05）。两者联合促进了淋巴细胞的增殖，在E／T=10∶1时，较HepG2组明显增大，且CD4+T细胞与各自组的CD8+T细胞数量比为1∶3。同时，两者联合大大增强细胞毒性淋巴细胞对肿瘤细胞的杀伤作用，较对照组差异有显著性。 结论：1．IL-12、IFN-γ增加转染B7-1肝癌细胞的B7-1基因表达。2．IL-12、IFN-γ增强经B7-1基因转染的肝癌细胞（HepG2／B7-1）诱导淋巴细胞产生IL-2、IFN-γ的能力。3．IL-12、IFN-γ可能通过日。－u、llw－。协同共刺激分子＊7．I诱导肝癌细胞肿瘤免疫的实验研究 中艾提要调节B7J分子的生物学活性影响其对T细胞的活化。4．B71基因传染联合几JLr付。明显促进淋巴细胞增殖，增强＊＊L细胞对用一癌细胞的杀伤作用，提示两者存在协同作用。