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目的:胰腺肿瘤特别是胰腺癌发病隐匿,进展迅速,恶性程度高,严重威胁患者的生命健康,给社会带来了巨大的经济负担。本研究旨在探索TRPV3在胰腺肿瘤中的表达情况,并明确TRPV3通道蛋白在胰腺癌细胞生物学行为中的作用,为胰腺癌的诊断和治疗提供新的方向。方法:收集山西医科大学第一医院病理科存档且有详细病理记录的胰腺肿瘤石蜡切块及相应患者的临床资料,用免疫组化方法研究TRPV3在胰腺癌、胰腺实性假乳头瘤和阴性切缘组织中的表达情况,并用SPSS软件统计分析TRPV3在不同组织中的表达情况与患者临床病理特征之间的关系。进一步进行细胞实验,培养胰腺癌细胞及正常胰腺细胞,用Western blot及qt-PCR方法检测TRPV3在各细胞系中的表达情况,选择合适的胰腺癌细胞,将其转染TRPV3干扰序列并与对照组分别进行各项不同的细胞功能实验,以明确TRPV3在胰腺癌细胞生物学行为中的作用机制。结果:用于免疫组化实验的病理标本共49例,其中胰腺癌组织20例,TRPV3阳性表达占75.0%(15/20),胰腺实性假乳头瘤组织15例,TRPV3阳性表达占53.3%(8/15);正常胰腺(癌旁阴性切缘)组织14例,TRPV3阳性表达占35.7%(5/14)。TRPV3在胰腺癌和胰腺实性假乳头瘤中的表达无统计学意义(P=0.181),在胰腺癌和正常胰腺中的表达差异有统计学意义(P=0.022),在实性假乳头瘤和正常胰腺细胞中的表达差异无统计学意义(P=0.340)。胰腺癌患者的临床病理资料共收集20例,经统计分析后提示TRPV3在胰腺癌中的表达与患者的年龄、性别、CA19-9的高低、肿瘤的大小、淋巴结转移情况、神经浸润及血管侵犯情况、肿瘤临床分期及分化程度等临床病理特征均无明显统计学相关性。常规行细胞培养后通过Western blot及qt-PCR检测发现,TRPV3在胰腺癌细胞中的表达高于正常胰腺细胞,其中在PANC-1细胞系中TRPV3在mRNA水平及蛋白水平表达量均最高;将胰腺癌细胞PANC-1分别转染NC-siRNA和TRPV3-siRNA成功后进行细胞功能学实验,结果提示:TRPV3敲减后,PANC-1细胞增殖能力增强,凋亡率升高,侵袭能力及迁移能力降低,而细胞周期无明显变化。结论:TRPV3在不同胰腺组织中的表达程度不同,其在胰腺癌中的表达较在正常组织(癌旁阴性切缘)中的表达高,差异有统计学意义;胰腺癌中TRPV3在mRNA水平及蛋白水平表达量均较正常胰腺细胞高。综合以上结果提示TRPV3通道蛋白在胰腺癌组织和细胞中的高表达可能为引起胰腺癌发生的潜在原因之一;通过各项细胞功能学实验发现TRPV3对细胞周期作用较小,虽能对胰腺癌细胞的增殖产生抑制作用,但却能显著增强癌细胞的侵袭及迁移能力并减少癌细胞的凋亡。综合以上结果提示可能由于TRPV3通道蛋白对胰腺癌发展的促进作用大于其抑制作用,从而在综合作用后导致了胰腺癌高度恶性的生物学行为。