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目的研究肝细胞生长因子对大鼠供心长时间保存的保护作用并探讨其可能作用机制。方法40只SD大鼠随机分为对照组:A组、B组和实验组:C组、D组,每组10只。健康SD大鼠开胸后迅速取出心脏,将心脏挂于Langendorff灌注装置上,主动脉根部灌注37℃、pH值7.4、经95%的O2及5%CO2混合气饱和的KH缓冲液。经左心耳,左心房,左房室瓣将连有压力传感器的测压管送入左心室,压力传感器与RM6240B多道生理信号采集处理系统连接测定心室血流动力学指标。10分钟后关闭主动脉灌注,开放左房灌注管,转入Neely左心做功,收集冠脉流出液5分钟。对照组和实验组分别用HTK液和rh-HGF+HTK液作为心脏停跳液,待心脏停跳后,分别置于HTK保存液和rh-HGF+HTK保存液中,4℃分别保存8 h(A组,C组)和12 h(B组,D组)。于各时间段将心脏重新置于Langendorff装置上灌注,灌注条件同保存前保持一致。通过检测保存前后的血流动力指标的恢复率;测定CSF,冠脉流出液中心肌酶CK、LDH,内皮功能NO、ET的变化;TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数AI;免疫组化检测受体c-met的表达和RT-PCR法检测心肌组织bcl-2mRNA的表达水平。结果各时间段与对照组比较,实验组血流动力学指标恢复较好(P<0.01),心肌病理损伤减轻;冠脉流出液中CK,LDH含量降低(P<0.01),NO活性提高(P<0.05);ET活性降低(P<0.01);心肌组织中c-met表达升高(P<0.01);凋亡指数降低(P<0.01) ;心肌组织bcl-2 mRNA的表达升高(P<0.01)。结论肝细胞生长因子通过其特异性受体c-met的表达修复内皮损伤,增加NO的释放,减少内皮素ET分泌,改善内皮功能,调节冠脉系统的血管张力,增加冠脉流量及心肌血流灌注;上调了抗凋亡基因bcl-2表达,减轻供心长时间保存过程中的细胞凋亡,改善心功能,产生有效的保护作用。