目的：通过观察抵当芪桂汤对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠血清胰岛素（INS）和血浆血栓素B2（TXB2）含量及血小板α-颗粒膜糖蛋白（CD62P）、血小板溶酶体膜糖蛋白（CD63）表达的影响，探讨该方防治糖尿病微血管病变的作用机理，为其临床应用提供较充足的实验依据。　　方法：将60只雌性SD大鼠随机抽取10只设为空白组，其余50只大鼠予以STZ60mg/kg一次性腹腔注射复制糖尿病大鼠模型。模型复制成功后，将模型大鼠随机分为模型组、格列美脲组、抵当芪桂汤大剂量组、抵当芪桂汤常规剂量组，并分别给予相应干预。于干预（灌胃给药）第10周末，用放射免疫法检测血清INS和血浆TXB2的含量，用流式细胞术检测血小板表面CD62P、CD63的表达率。　　结果：与模型组比较，从多饮、多食、多尿、体重变化等一般状况看，各干预组大鼠均有明显改善，其中以抵当芪桂汤常规剂量组改善最为明显；各干预组大鼠空腹血糖（FBG）均降低，其中以格列美脲组和抵当芪桂汤常规剂量组降低最为明显(P<0.05)；各干预组大鼠血清INS含量均有不同程度升高，其中以抵当芪桂汤常规剂量组和格列美脲组最为明显(P<0.05)；各干预组大鼠血浆中TXB2含量及血小板表面CD62P、CD63的表达都得到不同程度抑制，其中以抵当芪桂汤常规剂量组和抵当芪桂汤大剂量组最为明显(P<0.05)，且抵当芪桂汤常规剂量组干预效果优于抵当芪桂汤大剂量组(P<0.05)。　　结论：抵当芪桂汤对STZ诱导的糖尿病大鼠微血管病变具有一定的防治作用，其作用机理可能是通过调节糖代谢紊乱，直接促进胰岛β细胞分泌INS，降低血浆中TXB2含量及抑制血小板表面CD62P、CD63的表达，从而抑制血小板活化，防止广泛微血栓的形成，改善微循环，阻止或延缓糖尿病微血管病变的发生、发展。