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目的：观察脂多糖刺激人脐静脉内皮细胞及C57BL/6小鼠后血栓调节蛋白（TM）及内皮细胞蛋白C受体（EPCR）表达的变化及一氧化碳释放因子CORM-2对其影响及机制。方法：将人脐静脉内皮细胞分为五组：Control组、LPS组、CORM-2组、CORM-2+LPS组、iCORM-2+LPS组，应用LPS刺激HUVEC并给予的CORM-2，分别在给药后8h,16h,24h检测各组细胞培养液MMP-2、TM及EPCR水平,并在刺激后8h检测各组细胞TM，EPCR的mRNA及蛋白表达情况，并观察各组细胞核转录因子NF-kB活性；30只C57BL/6小鼠随机分为Control组、LPS组、CORM-2组、CORM-2+LPS组、iCORM-2+LPS组，每组6只；给予LPS后8小时处死小鼠，留取血浆、肺组织，ELISA法检测血浆sTM,sEPCR水平变化， Western Blot分析肺组织TM，EPCR表达水平变化。结果：与Control组比较，CORM-2组各指标无明显变化，其余各组细胞在给予LPS后MMP2表达增加，培养液中TM及EPCR脱落量增加，核转录因子NF-kB增强，其余各组小鼠血浆sTM,sEPCR增加组织蛋白量减少；LPS组细胞TM及EPCRmRNA水平下调，蛋白表达量明显减少，细胞活性减低，给予LPS+CORM-2预处理后，与LPS组比较，细胞活性增加，NF-kB核转录活性减低，TM及EPCR mRNA水平上调，MMP-2表达下降，TM及EPCR脱落减少，TM及EPCR蛋白表达增加，小鼠血浆sTM,sEPCR量减少，组织蛋白量增加；而iCORM-2无明显作用。结论：CORM-2对于LPS刺激的HUVEC具有保护作用，可以通过抑制NF-kB活性，减轻NF-kB对TM及EPCR mRNA的下调作用；同时可以抑制MMP2的表达及活性，减少内皮细胞表面的TM及EPCR脱落，从而提高血管内皮细胞TM及EPCR的表达；同时CORM-2对于LPS刺激的小鼠，可以减少TM及EPCR表达，提高其在组织表达。