近年来，虹彩病毒已成为严重威胁着世界各地水产养殖业最严重的致病性病原之一，给水产养殖业带来了重大的经济损失。中华鳖虹彩病毒(Soft-shelled turtleiridovirus，STIV)是一种从患“红脖子病”的养殖中华鳖体内分离到的重要病毒性病原；石斑鱼虹彩病毒(Singapore grouper iridovirus,SGIV)是一种从重要经济养殖鱼类-石斑鱼中分离的病毒性病原。为了更好地理解虹彩病毒的致病机理，为抗病毒对策的开展提供信息，我们利用454测序技术获得了STIV基因组全序列；分析了基因组的结构特征及进化地位；同时我们还比较研究了STIV和SGIV诱导鱼类细胞死亡的信号转导途径。结果简述如下：　　 (1)，测定STIV的基因组全序列。其基因组全长为105890bp，与虹彩病毒科蛙病毒属代表种FV3的全基因组有98.5％的同源性，G+C含量为55.1％。生物信息学预测表明；其编码区含有105个开放阅读框(open reading frame，ORF)，其中有42个ORFs和其他物种已鉴定基因具有一定的同源性；49个ORFs仪仅在虹彩病毒科成员中具有类似物；还有14个ORFs为未知基因。　　 (2)，分析STIV在虹彩病毒科中的进化地位。首先通过对四个核心基因，包括主要衣壳蛋白、RNA指导的RNA聚合酶，十四烷基化膜蛋白，以及核糖核酸酶Ⅲ进行进化发育树分析，高度一致的结果表明STIV在进化地位上和FV3关系最近。进一步选择脊椎动物虹彩病毒进行全基因组核苷酸进化发育分析，结果表明与FV3在进化关系上最近的是来源于爬行动物的病毒STIV，而不是同样来源于两栖类动物的TFV。同时我们选择虹彩病毒的11个核心基因氨基酸序列拼接后构建进化发育树，分析虹彩病毒在进化过程中的基因获得与丢失事件，结果揭示随着宿主的进化，虹彩病毒在进化过程中一直伴随着基因的获得与丢失，并且宿主的物种进化程度越高，病毒获得与丢失基因的事件越少。　　 (3)，利用荧光显微镜、流式细胞仪、TUNEL染色、caspase活性测定等技术，研究STIV体外感染诱发鱼类细胞死亡的特征。STIV感染后细胞变圆脱落、细胞核皱缩，形成凋亡小体。而且TUNEL染色呈阳性，同时伴随着caspase-3和caspase-9的激活。进一步的分析表明，STIV感染伴随着线粒体膜电势降低，细胞色素C的释放以及活性氧的增加。以上结果揭示STIV感染诱导线粒体途径介导的细胞凋亡。　　 (4)，结合免疫荧光观察和Western blot检测，比较了STIV和SGIV感染诱导鱼类程序性细胞死亡过程中的MAPK信号途径激活情况。尽管两种虹彩病毒感染都能导致ERK、p38MAPK和JNK信号分子的磷酸化，但对三种信号转导途径的激活形式及上下游效应因子的激活情况有所差别。明显的区别在于，STIV激活ERK磷酸化呈双阶段，而SGIV在感染的早期激活ERK；STIV感染能够激活ATF-2发生磷酸化，在SGIV感染的过程中，检测不到ATF-2的磷酸化。此外，MAPK信号转导途径特异性抑制剂能够降低STIV的复制，但是JNK的抑制剂促进了STIV的感染进程。以上数据揭示MAPK途径可能通过不同的形式对虹彩病毒感染发挥着重要的作用。　　 本文的研究结果首次揭示一个爬行动物虹彩病毒的基因组全序列，为进一步研究虹彩病毒的进化提供重要的信息；同时对STIV和SGIV感染诱发细胞死亡过程中MAPK信号分子激活特征的比较研究，为在分子水平上研究虹彩病毒与宿主细胞的相互作用，以及进一步了解虹彩病毒的致病机理奠定坚实的基础。