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拟南芥茉莉酸（JA）抗病信号途径在免疫中起着重要作用。JA信号途径涉及许多基因,对这些基因表达调控的研究有助于深入认识该信号途径起作用的机制。DNA甲基化是一种稳定的表观遗传现象。DNA甲基化在一些基因的表达调控中发挥了关键作用。本研究利用公共数据库中拟南芥野生型、甲基化酶和去甲基化酶突变体的甲基化测序数据和转录组测序数据,分析了与JA信号途径相关的基因在甲基化酶和去甲基化酶突变体中的甲基化水平和转录水平,以揭示DNA甲基化可能参与拟南芥JA信号途径基因的表达调控。本研究还检测了四周苗龄的拟南芥rdd与drm1/2突变体中JA途径部分基因的表达水平,以及突变体drm1/2中部分基因受到野油菜黄单胞菌野油菜致病变种（Xanthomonascampestrispv.campestris,Xcc）侵染后的表达情况。以下是主要结果。1、DNA甲基化酶对拟南芥JA途径相关基因DNA甲基化修饰和转录活性的影响文本挖掘发现,至少84个基因参与拟南芥JA抗病信号途径。这些基因可大致分为四类:JA及其衍生物合成基因（27个）、核心信号传导基因（19个）、转录因子基因（33个）和防御反应基因(PDF1.2、PR4、THI2.1、VSP1和VSP2（5个）。本研究发现,拟南芥JA途径AtPLAI、AOC2、OPR3、ACX1、JOX3、ASK2、JAZ7、JAZ11、MYC5/NIG1、ERF1和ATAF2/ANAC081基因上游区DNA甲基化明显受DNA甲基化酶或去甲基化酶影响。AtPLAI上游区甲基化修饰主要分布在200bp上游范围,CG、CHG和CHH甲基化水平分别为84.68%、48.98%和44.74%。ATAF2/ANAC081上游区DNA甲基化也主要分布在200bp区间,CG和CHH甲基化分别为21.95%和88.56%。AOC2、OPR3、JOX3、ASK2、JAZ7和MYC5/NIG1上游区的DNA甲基化则主要分布在200-500bp区间。甲基转移酶MET1突变后,有25个基因在转录区的CG甲基化水平明显下降10%以上且降至1%以下,表明MET1在维持其CG甲基化中发挥着关键作用。甲基化酶CMT3、DRM1/2和DDM1突变后,分别有7、8和15个基因转录区的CG甲基化水平发生变化。其中AtPLAI、OPR3、ASK2、JAZ7和MYC5的甲基化受到四种甲基化酶调控。MET1突变后,JA途径中22个基因转录活性增强,5个减弱。CMT3突变造成15个基因的转录活性上升,仅ACX3下降。大部分响应JA信号的转录因子在CMT3突变后转录活性都增强。其中VSP1在cmt3中的转录水平是野生型中的14倍多。在drm1/2中,16个基因的转录活性增强,11个降低。其中,VSP1在drm1/2中的转录水平是野生型中的23.88倍。合成酶编码基因LOX2和AOS在drm1/2中也表现出更高转录活性,分别是野生型的2.43倍和1.59倍。DDM1的突变增强了 21个基因的表达,削弱了 5个基因的表达。在ddm1中,PDF1.2的转录水平是野生型中的11.73倍,THI2.1的转录水平是野生型中的12.87倍。在四种甲基化酶突变体中,ACX6、JOX2、JAZ8、WRKY18、ANAC055、ATAF2和MED25的转录活性都上升。AOS、AOC2和VSP1的转录水平受到甲基化酶CMT3、DRM1/2和DDM1的影响,在三种突变体中转录活性都显著上调。2、DNA去甲基化酶对拟南芥JA相关基因DNA甲基化修饰和转录活性的影响LOX2转录区的甲基化同时受到甲基化酶和去甲基化酶调控。ROS1突变造成LOX2转录区的CG和CHG甲基化明显升高。在rdd中,KAT2、JOX1、JAZ2、JAZ3和MYC4转录区CG甲基化升高超过10%,LOX2在转录区的CG和CHG甲基化分别升高了31.08%和21.75%。ROS1突变导致ASK2、JAZ1、JAZ11和ERF1在500bp上游区的CG甲基化分别升高 44.25%、60.16%、84.37%和 70.18%;而在rdd中,JAZ11、MYC5 和ERF1的CG甲基化则分别增加了 77.25%、37.34%和31.23%。ROS1突变后,OPR3、WRKY70和ERF1的转录水平分别上升了 1.56倍、1.48倍和2.37倍。在rdd中,参与JA合成的AOS、ACX5、JOX2和JOX4的转录活性均上升,而PDF1.2在rdd中的转录水平降低到只有野生型的19%,WRKY60和WRKY70的转录水平则分别只有野生型的34%和 24%。3、rdd和drm1/2中JA途径部分基因的qRT-PCR分析qRT-PCR结果揭示,rdd中COI1、MYC2、ORA59、PDF1.2和VSP1的表达水平极显著或显著上调,EFR1和ANAC019的表达水平显著下调。而MED25的表达水平无显著变化。在drm1/2中,LOX2、AOS、COI1、JAZ1、JAZ3、JAZ9、ERF1 和 MYC2显著下调表达,ORA59变化不显著,而ATAF2、PR1、PDF1.2和VSP1则显著上调表达。drm1/2遭受Xcc侵染后,qRT-PCR结果显示该病菌显著激活了 AOS、COI1、MYC2和PDF1.2的表达,而抑制了 LOX2、ERF1、ORA59、PR1和VSP1的表达。推测Xcc抑制了drm1/2中SA途径,而激活了 JA途径。