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目的：本研究检测HSP90在急性髓系白血病细胞中的表达，分析其在初治、化疗缓解期及复发时基因表达水平的变化，探讨HSP90与急性白血病FAB分型及预后的关系。研究HSP90抑制剂对白血病细胞株HL-60的抑制作用及其可能的机制。方法：采用RT-PCR的方法检测初治、复发和缓解期急性髓系白血病患者其单个核细胞的HSP90mRNA表达水平，共80例（男45例，女35例），健康人员10人为正常对照组。分析HSP90mRNA表达水平与FAB分型、与预后的关系。同时检测髓系白血病细胞株HL-60为HSP90mRNA高表达，故将其设为HSP90的阳性对照。应用MTT法检测HL-60细胞经过不同浓度的HSP90抑制剂17-DMAG和不同时间处理而发生的抑制作用，应用Western Blot方法检测HL-60细胞经过不同浓度HSP90抑制剂处理后HSP90和Akt蛋白水平的变化。结果：1、HSP90mRNA在急性髓系白血病细胞株HL-60中均有明显高表达：HSP90/β-actin的表达水平分别为0.523,初治患者中HSP90mRNA的阳性表达率为100％，平均表达水平为（HSP90/β-actin）为0.523±0.225，明显高于正常对照组（表达率亦为100%，平均表达水平0.193±0.054），结果有显著性差异（P＜0.05）。2、缓解组患者中HSP90mRNA表达水平为0.243±0.087，表达率100%，与正常对照组相比HSP90表达均无显著性差异（P>0.05）。但缓解组HSP90明显低于初治组（P＜0.05）。复发组患者中HSP90mRNA在复发组表达水平为0.875±0.194，高于正常对照组（P<0.05）。且与初治组比较有统计学差异（P＜0.05）。3、HSP90mRNA在FAB分型显示出在M3亚型中低表达，在M5亚型中高表达的趋势。但各型之间无统计学差异。4、体外研究结果显示,17-DMAG能抑制HL-60细胞的生长，并且随着药物浓度的升高、作用时间的延长抑制率明显提高，具有浓度、时间依赖性。5、对于不同浓度17-DMAG、48小时处理的HL-60细胞,应用Western Blot方法检测细胞中HSP90蛋白和Akt蛋白的表达，HSP90蛋白和Akt蛋白含量随着17-DMAG浓度的升高而出现下降趋势。结论1、在正常人、白血病细胞株HL-60和急性髓系白血病患者中均有HSP90mRNA的表达。在初治患者中有HSP90表达显著升高，与正常人比较有显著差异，缓解期患者表达水平下降，复发时再次升高。2、HSP90mRNA表达水平与急性髓系白血病分型无明显关系。3、HSP90表达水平可作为急性髓系白血病诊断和病情检测的指标。4、用特异抑制物（17-DMAG）抑制HSP90的表达可显著抑制白血病细胞的增殖，其作用机制可能是通过抑制HSP90而使Akt蛋白含量下降，诱导细胞凋亡。5、HSP90可作为一个白血病治疗的新靶点。