目的:　　1. 从GEO数据库来源的 140例HBV相关肝癌基因芯片数据出发，运用生物信息学的研究方法，探索 HBV 相关肝癌的差异基因，及其主要参与的生物学过程和相关通路，为阐明HBV相关肝癌发病机制提供理论基础。　　2. 检测CD19+CD24+CD38+Bregs细胞在HBV相关肝癌患者中的分布频率，探讨其与疾病分期、肿瘤大小、是否血管侵犯、病理类型等临床各参数的相关性。　　3. 在细胞水平，初步探讨CD19+CD24+CD38+Bregs细胞对肝癌细胞的作用机制。　　方法:　　一、运用生物信息学方法分析 HBV 相关肝癌基因芯片数据，筛选差异基因及其主要参与的生物学过程和相关通路。　　1. 对140例（49例肝癌组，91例对照组）来源于GEO数据库的基因芯片数据进行标准化处理，筛选差异倍数在2倍以上，P值＜0.05有统计学意义的差异表达基因。　　2. 对筛选出的差异基因进行GO的富集分析，分析差异基因主要参与的生物学功能。　　3. 对筛选出的差异基因进行通路分析，分析差异基因主要参与的通路。　　二、运用流式细胞技术检测 CD19+CD24+CD38+Bregs 细胞在 HBV相关肝癌患者外周血及组织中的分布频率，探讨其与疾病分期、肿瘤大小、是否血管侵犯、病理类型等临床各参数的相关性。　　1. 收集HBV相关肝癌组、HBV相关肝硬化组和正常对照组外周血标本，运用流式细胞技术检测CD19+CD24+CD38+Bregs细胞的分布频率，分析其分布特点。　　2. 分析HBV相关肝癌不同时期患者CD19+CD24+CD38+Bregs细胞的分布频率，分析其与疾病分期的相关性。　　3. 收集HBV相关肝癌患者临床相关资料，分析CD19+CD24+CD38+Bregs细胞分布频率与肿瘤大小、是否血管侵犯、病理类型等临床参数的相关性。　　4. 运用免疫化学发光法检测血清 IL-10 在 HBV 相关肝癌中的表达，分析其与CD19+CD24+CD38+Bregs细胞的相关性。　　5. 收集 HBV相关肝癌患者癌组织、癌旁组织和远癌组织标本，运用流式细胞技术检测CD19+CD24+CD38+Bregs细胞的分布频率，分析其分布特点。　　三、分选 CD19+CD24+CD38+Bregs 细胞与肝癌细胞 MHCC-97H 共培养，研究CD19+CD24+CD38+Bregs细胞对肝癌细胞的作用机制。　　1. 运用流式细胞分选技术，分选CD19+CD24+CD38+Bregs细胞与肝癌细胞进行共培养，MTT检测与不同浓度Bregs细胞共培养的肝癌细胞的增殖情况。　　2. 运用流式细胞技术，分析与Bregs细胞共培养的肝癌细胞的周期情况。　　3. 运用流式细胞技术，分析与Bregs细胞共培养的肝癌细胞的凋亡情况。　　结果:　　一、HBV相关肝癌基因芯片数据的生物信息学分析。　　1. 通过对140例（49例肝癌组，91例对照组）来源于GEO数据库的基因芯片数据进行分析，共筛选出有统计学意义的差异表达基因共2277个，其中上调1371个、下调906个。　　2. 对筛选出的差异基因进行GO的富集分析，发现差异基因主要参与了物质代谢、血液凝固、免疫应答、信号转导、细胞粘附、跨膜运输等生物学功能过程。　　3. 对筛选出的差异基因进行通路分析，发现免疫分子IL-10介导的信号通路有显著性差异。　　二、CD19+CD24+CD38+Bregs细胞在HBV相关肝癌患者中的分布频率，及与疾病分期、肿瘤大小、是否血管侵犯、病理类型等临床各参数的相关性。　　结论:　　1. HBV相关肝癌组外周血CD19+CD24+CD38+Bregs细胞分布频率显著高于HBV相关肝硬化组和正常对照组[2.43（1.62-4.14）% vs 1.65（0.89-3.41）%，P＜0.05；2.43 （1.62-4.14）% vs 1.44（0.79-2.35）%，P＜0.01],HBV肝硬化组和正常对照组之间没有差异（P＞0.05）。　　2. HBV相关肝癌晚期患者（C+D期）外周血CD19+CD24+CD38+Bregs细胞分布频率显著高于中期（B期）和早期（0+A期）患者[3.74（2.81-6.78）% vs 2.29（1.80-3.71）%， P＜0.05；3.74（2.81-6.78）% vs 1.83（0.93-3.25）%，P＜0.01]。