论文部分内容阅读
目的Nesfatin-1是一种新的厌食肽,研究表明在PC3/1和PC2等激素原转化酶的作用下,NUCB2可被切割成三个不同的部分:N-末端nesfatin-1、nesfatin-2和C-末端nesfatin-3。进一步研究发现在小鼠侧脑室分别注射这三种肽,只有注射nesfatin-1的小鼠的进食模式、时间、进食量等发生改变从而抑制摄食,进一步使体重发生改变,由此推测,nesfatin-1在摄食的机制中起重要的调控作用,故将其列为厌食肽的一种。随后诸多研究提示NUCB2/nesfatin-1广泛分布于中枢和外周,可以通过不饱和跨膜扩散穿过血脑屏障发挥更全面的作用,及其与许多其他神经递质的广泛共定位表明,该肽除参与食物调节外同时参与其他多种稳态功能调节:葡萄糖稳态、胃肠功能、温度调节、心血管功能、青春期发生、体温调节等。NUCB2/nesfatin-1和胰岛素共同定位于胰腺β细胞,与胰岛素共同释放入血,纠正糖代谢紊乱,调节胰岛素抵抗。近年来,NUCB2/nesfatin-1与胰岛素抵抗和糖尿病进展的关系备受关注,而关于NUCB2/nesfatin-1在老年人群血清中的研究则偏少,本文通过探讨不同糖耐量老年人群血清NUCB2/nesfatin-1水平与血糖和胰岛素抵抗的相关性,探究其在老年糖尿病不同阶段的水平变化及相关影响因素,期望进一步探究其研究进展。方法随机选取2017年7月-2018年1月于郑州大学第一附属医院老年内分泌及内分泌科住院患者中年龄≥60岁的患者共80人,根据1997年ADA糖尿病诊断及分型标准,其中糖耐量减低组(IGT组FPG<7.0mmol/L,7.8mmol/L≤OGTT2h PG<11.1mmol/L)40人,初诊2型糖尿病组(T2DM组FPG≥7.0mmol/L,OGTT2h PG≥11.1mmol/L,糖尿病典型高血糖症状加随机血清葡萄糖≥11.1mmol/L)40人,另选40名体检患者行75g OGTT,FPG<6.1mmol/L,2h PG<7.8mmol/L为对照组(NGT组)。ELISA法测空腹血清NUCB2/nesfatin-1水平,同时准确测定三组受试者的身高、体重、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密底脂蛋白胆固醇(LDL-C),计算BMI、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)。Pearson相关分析血清NUCB2/nesfatin-1与各指标之间的相关性,多元线性回归分析血清NUCB2/nesfatin-1水平的影响因素。结果1.三组年龄、BMI、FINS、TG、TC、LDL-C差异无统计学意义(P>0.05)。与NGT组比较,T2DM组FPG、Hb A1c、HOMA-IR升高,HDL-C、HOMA-β降低;IGT组FPG升高,HOMA-β降低(P<0.05)。与IGT组比较,T2DM组FPG、HOMA-IR升高,HDL-C降低(P<0.05)。2.与NGT组比较,T2DM组、IGT组血清NUCB2/nesfatin-1水平升高,但T2DM组、IGT组血清NUCB2/nesfatin-1水平差异无统计学意义(P>0.05)。3.Pearson相关分析显示血清NUCB2/nesfatin-1水平与FPG、Hb A1c、HOMA-IR呈正相关(r=0.756 r=0.384 r=0.468 P<0.05),与HOMA-β、BMI呈负相关(r=-0.581 r=-0.156 P<0.05)。4.以血清NUCB2/nesfatin-1水平为因变量,以年龄、BMI、FPG、FINS、Hb A1c、TG、TC、HDL-C、LDL-C、HOMA-IR为自变量,行多元线性回归分析显示,FPG(β=0.355 P<0.01)、BMI(β=-0.085 P<0.05)为影响血清nesfatin-1的显著因素,常数项为2.369。结论在老年人群中,随着机体糖耐量受损的发生,血清NUCB2/nesfatin-1水平升高,与胰岛素共同作用调节体内血糖水平,并参加胰岛素抵抗(IR)的发生,且其水平与空腹血糖水平具有明显相关性。