【摘 要】
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研究目的 我们以往的研究发现TGF-β1是促进日本血吸虫病肝纤维化形成的重要细胞因子,同时发现吡喹酮杀虫治疗后,肝纤维化有某种程度的减轻,加用γ-干扰素(IFN-γ)后,肝纤
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研究目的 我们以往的研究发现TGF-β1是促进日本血吸虫病肝纤维化形成的重要细胞因子,同时发现吡喹酮杀虫治疗后,肝纤维化有某种程度的减轻,加用γ-干扰素(IFN-γ)后,肝纤维化程度明显缓解。90年代中期,人们在果蝇(1995年)和线虫(1996年)体内发现了Smad蛋白参与介导TGF-β1信号传导,该蛋白是TGF-β1受体Ⅰ(TβR Ⅰ)的底物。关于TGF-β1下游信号传导分子TGF-β1受体Ⅰ、受体Ⅱ(TβR Ⅱ)和Smad在日本血吸虫肝纤维化形成过程中的作用机理不清,有待于深入研究,吡喹酮和IFN-γ使日本血吸虫病肝纤维化得到缓解的作用是否通过影响TGF-β1的下游分子而实现,尚不清楚。为此,本研究以小鼠日本血吸虫病肝纤维化为模型,动态观察TGF-β1下游信号传导分子TβR Ⅰ、TβR Ⅱ和Smad在小鼠形成肝纤维化过程中的表达,以揭示其在日本血吸虫病性肝纤维化发病机制中的作用;同时在日本血吸虫感染小鼠形成肝纤维化后,给予吡喹酮和/或IFN-γ干预治疗,以观察二者对TβR Ⅰ、TβR Ⅱ和Smad表达的影响。
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